Magyar Tudomány, 2001/3

Magyar medicina

Halmos Tamás

A 2-es típusú cukorbetegség járványszerű megjelenése


(Részlet)

.
.
.

Sokáig úgy gondolták, hogy a 2-es típusú cukorbetegek valamilyen "enyhe" betegségcsoportot képviselnek, hiszen - legalábbis eleinte - inzulinkezelés nélkül is viszonylag jó állapotban tarthatók. Csak hosszabb megfigyelés után derült ki, hogy ezek a betegek [...] kardiovaszkuláris (szív- és érrendszeri) katasztrófaállapotok következtében hamarabb halnak meg, életminőségük sokkal rosszabb, mint a hasonló életkorú, egészséges anyagcseréjű egyéneké.

A 2-es típusú cukorbetegség felfogásában 1988-ban lényeges változás következett be. A klinikai megfigyelések, állatkísérletes vizsgálati eredmények, epidemiológiai tapasztalatok alapján Reaven kaliforniai kutató az addig is ismert metabolikus és angiológiai elváltozásokat, melyek ezen betegekben gyakorta közösen fordultak elő, ok-okozati egységbe tömörítette. Véleménye szerint a cukorbaj vagy annak előállapota, (kóros cukortolerancia, IGT), a zsíranyagcsere kóros változásai, a magas vérnyomás, a jellegzetes, férfias típusú vagy alma formájú, újabban zsigerinek mondott elhízás egymással kauzálisan összefügg, s ezek hátterében az inzulinra specifikus szervek (vázizomzat, máj-zsírszövet) inzulin iránti "érzéketlensége", rezisztenciája áll. Ezt a szervezet a cukorháztartás egyensúlyban tartása miatt kompenzálni igyekszik, s ezért a normálisnál sokkal több inzulint termel, hogy a nagyobb mennyiségű inzulin mintegy "törje át" az inzulinrezisztenciát. Ez hosszú ideig sikeres is lehet, s addig cukoranyagcsere-zavar nem mutatható ki. Ha ez a túltermelés már nem elegendő, előbb a diabéteszt megelőző, ún kóros cukortolerancia, majd később a 2-es típusú cukorbetegség alakul ki.

Reaven szerint valamennyi kóros metabolikus és angiológiai elváltozásért az IR és a talán kompenzatorikus inzulin-túltermelés, a hiperinzulinémia (HI) a felelős. Ezt a tünetegyüttest a szakirodalom sokféle elnevezéssel illette, manapság leginkább elfogadott a metabolikus szindróma név. E szindrómához később egyéb kóros elváltozások is csatlakoztak, így legfontosabb a véralvadás gyorsulása, vagyis a fokozott trombózis-készség. Ugyancsak fontos újabb eleme e tünetegyüttesnek a vizeletben megjelenő ún. mikroalbuminúria. Itt arról van szó, hogy a vesék olyan kis mennyiségű fehérjét ürítenek a vizeletbe, amennyit csak speciális módszerekkel lehet detektálni. A mikroalbuminúria, melynek számszerű értékei szigorúan adottak, nemcsak a korai veseelváltozást jelzi, hanem egyúttal generalizált érkárosodásra is utal.

A szindróma kialakulásának mechanizmusát az eltelt 12 évben sokan kritizálták, pl. nem látják bizonyítottnak, hogy a HI oka lehet a szerteágazó metabolikus és szív- és érrendszeri károsodásoknak, jóllehet sok klinikai vizsgálat igazolni látszott, hogy pl. a szívinfarktus miatti halálozás és az inzulinszintek között lineáris összefüggés áll fenn.

Más elméletek is napvilágot láttak, így angol szerzők e tünetegyüttes kialakulását olyanokban figyelték meg, akik érett, kiviselt terhességből származva, 2500 grammnál kisebb súllyal születtek. Ezekben az egyénekben évtizedekkel később a metabolikus szindróma jellegezetes tünetei alakultak ki. Az elmélet megalkotói ennek hátterében a méhen belüli fehérjehiányos táplálkozást (esszenciális aminosavhiány) tételezték fel kiváltó okként. Felfogásuk szerint a magzat a méhben "rangsorol", vagyis a rendelkezésre álló, limitált mennyiségű építőkövekből az életfontosságú szerveket (pl. agy) építi fel intakt módon, míg más, kevésbé fontosnak tartott szervek hiányosan fejlődnek ki. Így a vázizomzat vagy az érrendszer kialakulása már zavart szenved. Utóbbiak következtében alakulhat ki az IR (csökkent tömegű vázizomzat), ill. jöhetnek létre később az érrendszeri károsodások. Ebben a felfogásban az IR változatlan fontosságú, de a HI hiányzik. Szépséghibája ezen elméletnek, hogy a metabolikus szindróma jegyeit hordozó egyének - saját tapasztalataink szerint is - hiperinzulinémiások.

Kérdés, hogy milyen tényezők vezethetnek fehérjehiányhoz? Ezek között az anya rossz szociális helyzete, fehérjehiányos táplálkozása, dohányzás, alkoholizmus szerepel. Az angol szerzők e teóriát "kis bébi" (small baby) szindróma névvel illetik. Bárhogyan is végződjék e tünetegyüttes kialakulása körüli elméleti vita, a gyakorlati tény azt bizonyítja, hogy ezek az egyének hazánkban is nagy számban megtalálhatók. Svéd szerzők szerint e szindróma legalább két jellegzetes komponensét a felnőtt lakosság 25-35%-a hordozza.

A metabolikus szindróma koncepciójának fő haszonélvezői a betegek. Ugyanis, ha elfogadjuk, hogy a 2-es típusú betegeknek legalább 80%-a tartozik e tünetegyüttesbe, akkor az orvos nem szorítkozhat kizárólag a beteg vércukorszintjének időszakos ellenőrzésére, hanem a tünetegyüttes valamennyi feltételezett kóros elváltozására figyelnie kell, s azokat is korszerűen szükséges kezelnie. Ez a "holisztikus" betegvezetési szemlélet, mely a "teljes" beteg embert tekinti, feltétlenül célravezetőbb eljárás. Ilyenformán tehát a 2-es típusú diabéteszt nem helyes önálló kórformaként tekinteni, hanem egy szélesebb entitás egyik tagjaként kell kezelni.

Texasi kutatók néhány éve e szindrómát jéghegyhez hasonlították, ahol az egyes jéghegyi csúcsokat a vázolt anyagcsere-eltérések, hipertónia, gyorsult véralvadás, jellegzetes elhízás jelenti, míg a jéghegy mélyében a feltételezett IR/HI kettőse helyezkedne el. A tünetcsoport halmozott kockázati tényezőt jelent, elsősorban szívinfarktus és stroke irányába.

.
.
.

Minden eredményes gyógyításnál messze sikeresebb a hatásos megelőzés. Ehhez persze szükséges lenne a veszélyeztetett egyének mielőbb (akár már gyermekkorban!) történő kiemelése. A célzott szűrésre alkalmas egyének elsősorban olyan családok tagjaiból kerülnek ki, ahol a 2-es típusú cukorbetegség halmozottan fordul elő. Ugyancsak veszélyeztetettek a zsigeri elhízás jellegzetességeit mutatók, a zsíranyagcsere-zavarban szenvedők, sőt, újabban a hipertóniás egyéneket is ide sorolják.

Megfelelő vizsgálatokkal - pl. vércukor-meghatározás (szükség esetén étkezést követően, vagy cukorterhelés során), esetleg az endogén inzulin szint mérésével stb. - korán ki lehet emelni a szénhidrát anyagcsere zavarban szenvedőket. Keresni kell a metabolikus szindróma egyéb jeleit is, hiszen a leírtak értelmében a 2-es típusú cukorbaj nem önálló betegség. Nehezebb feladat a kiemeltek rendszeres gondozása, kezelése, hiszen ezen egyéneknek általában nincs betegségtudata, szubjektív tüneteik általában hiányzanak. Ezen a téren az egészségügyi szakszemélyzeten kívül a társadalomnak is sokat kellene tennie, hogy a még reverzibilis károsodásokat időben megelőzhessük. Tapasztalataink is arra mutatnak, hogy ezt a betegcsoportot nem könnyű meggyőzni veszélyes állapotukról. Ismerve hazánk nagyon rossz mutatóit a szív- és érrendszeri morbiditás, mortalitás terén, nagy szükség lenne átfogó, jól megtervezett megelőző és célzott, szűrő jellegű vizsgálatokra, mert csak így remélhető a hazai magas szív- és érrendszeri mortalitás visszaszorítása.


<-- Vissza a 2001/3 szám tartalomjegyzékére
<-- Vissza a Magyar Tudomány honlapra
[Információk] [Tartalom] [Akaprint Kft.]