Magyar Tudomány, 2006/10 1197. o.

Reumatológia

Az artrózis patogenezise

és fizioterápiás kezelése

Bálint Géza

az MTA doktora, főorvos

Országos Reumatológiai és Fizioterápiás Intézet, Budapest

balintg @ orfi.hu

Az artrózis olyan különböző etiológiájú, egymást átfedő ízületi betegségek csoportja, melyek patológiája és klinikai kimenetele igen hasonló. Végkimenete az ízületi porc tönkremenetele, de nemcsak a porcot, hanem az ízület minden alkotórészét érinti. Sokak szerint az artrózis számos ízületi betegség végállapota, az ízület elégtelensége, mint ahogy szív- vagy veseelégtelenségbe torkollhat számos szív- vagy vesebetegség (Brandt, 2000).

A primer vagy idiopátiás artrózis pontos okát nem ismerjük. Szekunder artrózishoz vezethetnek ízületi sérülések, az ízület túlterhelése, az ízületi gyulladások, fejlődési rendellenesség, csont-ízületi diszplaziák például csípőízületi diszplázia, anyagcsere és hormonális betegségek például hemokromatózis, akromegália, hipotireózis stb. (Brandt, 2000; Dougados, 2005).

A primer artrózist is feloszthatjuk lokalizált és generalizált formára: ez utóbbi háromnál több ízületet érint. A kéz több ízületét érintő artrózist is lokalizáltnak tartjuk (Brandt, 2000).

Klinikai artrózisnak csak azt az artrózist nevezzük, mely fájdalmat okoz, a csak radiológiai tüneteket okozó elváltozást nem. Az artrózis radiológiai és klinikai tünetei között rendkívül laza az összefüggés.

Az artrózis epidemiológiája

Ma a világon mintegy 135 millió artrózisos beteggel számolhatunk. Bár az artrózis nem a porc elöregedésének következménye, mint ahogy az arterioszklerózis sem az erek elöregedése az életkor növekedésével. A radiológiai és a klinikai artrózis egyre gyakoribbá válik, a 65 éven felüliek 80 %-ában találunk artrózisra utaló radiológiai tüneteket (Brandt, 2000). Tudnunk kell azonban, hogy a radiológiai artrózisesetek 20 %-a jár csak klinikai tünetekkel (Brandt, 2000). Bár ma csak a klinikai tünetekkel járó artrózist tarjuk betegségnek, valószínű azonban, hogy ez a szemléletünk hatékony prevenciós illetve terápiás módszerek felfedezésével változni fog. Előrejelzéseink szerint 2020-ra az artrózisos betegek száma megkétszereződik (Agel et al., 2003), részint az idősebbek számának növekedése, részint a civilizációs ártalmak növekedése miatt. A gyermek- és fiatalkori, de a későbbi életkorban bekövetkező sport- és közlekedési balesetek gyakran vezetnek szekunder artrózishoz.

A primer artrózis kialakulásában a fenti okok nem játszanak szerepet. 45-50 éves korban kezdődik, legtöbbször a térdet, kezet, csípőt, s a gerincet érinti, a bokák, csuklók, könyökök primer artrózisa igen ritka.

Az artrózis tünetei és diagnosztikája

Az artrózis jellegzetes tünete a terhelésre, főleg hosszabb ülés, fekvés utáni felkeléskor jelentkező „indítási” fájdalom, mely az első néhány lépést vagy a mozgást nehézzé teszi, de aztán az ízület „bejáródik” (Dougados, 2005). Állandó, különösen nyugalomban is fennálló fájdalom kísérő gyulladásra utal (Földes et al., 1992). Jellegzetes az érintett ízület csontvégeinek deformálódása, az ízület instabillá válása s mozgáskorlátozottsága. Az instabilitás és mozgáskötöttség nemegyszer együtt fordul elő (Dougados, 2005).

Radiológiailag az artrózist

– az ízperemeken növő, kezdetben porcmetaplázia révén keletkező, később elcsontosodó osteofiták,

– a porcpusztulás következtében az ízületi rés lelapulása,

– valamint a szubkondrális csont megvastagodása és szklerózisa jellemzi.

Az artrózis diagnózisának megkönnyítésére klasszifikációs kritériumokat használunk (Brandt, 2000).

A primer artrózis etiológiája

Az artrózis legfontosabb kockázati tényezőit, melyek közül kiemelkedik az életkor szerepe, az 1. táblázat tartalmazza. Az obezitás (túlsúlyosság) a csípő, de főleg a térdartrózis kockázatát lényegesen megnöveli (Brandt, 2000). Öt kg súlycsökkenés a térdartrózis kockázatát 50 %-kal csökkenti (Felson et al., 1992). Dokkmunkások, bányászok térd-, földművesek csípő-, míg szövőnők ujjartrózisa ismert. Sportolók közül futballisták, hosszútávfutók, súlyemelők térd- és csípőízületi artrózisa, dzsúdózók ujjartrózisa gyakori. A térdartrózis fontos kockázati tényezője a négyfejű combizom (m. quadriceps) gyengesége. Ez az izom stabilizálja a térdízületet, s idősebb korban való gyengülése hozzájárulhat a térdartrózis kifejlődéséhez, ugyanakkor térdízületi fájdalom, illetve duzzanat reflexesen azonnal csökkenti a quadriceps izomerejét. A quadriceps erősítése ugyanakkor csökkenti a térdfájdalmat, és javítja a funkciót (Lozada, 2005). Egyes adatok szerint a C- és D-vitaminok hiánya az artrózis progresszióját növeli (Brandt, 2000).

A genetikai tényezők szerepe az artrózis kutatásban az utóbbi években előtérbe került. Egypetéjű ikreken végzett, valamint populációs vizsgálatok bizonyítják, hogy az öröklődés szerepe az artrózis manifesztálódásában 50-65 %, és ebben az egyes géneknek és poligenetikus öröklődésnek egyaránt szerepe van, sőt az öröklődés az egyes ízületek érintettségét is meghatározhatja (DiCesare – Abramson, 2005). Kondrodiszpláziákban a 2. típusú kollagént kódoló gén, a COL2A1 mutációi mutathatók ki. A kollagén 9-et és kollagén 11-et kódoló COL9A1, COL9A2, COL11A1 és COLL11A2 gének mutációinak szerepe nagyon valószínű. Ezek mellett a porc felépítésében és funkcióiban fontos szerepet játszó aggrecan (AGC1), a porckötő protein (CRTL-1), a D-vitamin receptor (VDR), az ösztrogén receptor (ER), az inzulinszerű növekedési faktor (IGP-1), a matrilin-1 és a transzformáló növekedési faktor (TGF1) génjei mutációinak szerepe is komolyan felmerül (Bateman, 2004). Az ún. small leucin rich proteinek (SLRP): a decorin, fibromodulin, lumican, biglycan befolyásolják a kollagénrostok felépítését és funkcióit, megkötik a növekedési faktorokat, és így alapvetően befolyásolják a porc fejlődését és növekedését. A matrilin fehérjecsalád, különösen a matrilin-1 és matrilin-3, integrálja a kollagén, valamint a porc alapállományának proteoglikán szerkezetét (Bateman, 2004).

Legújabban a szignál transzdukcióban szereplő anyagokat kódoló gének mutációi kerültek az érdeklődés kereszttüzébe. Igen jelentős e téren John Loughlin munkája, aki ezeket az újabb kutatásokat kitűnően foglalta össze (Loughlin et al., 2006). A 2q kromoszómán található FRZB gén kódolja a szérum „frizzle related protein 3”-at (SFRP3), amely a Wnt ligandjának antagonistája. A Wnt szekretált glikoprotein, és fontos szerepe van a kondrogenezisben. Az SFRP3-mal kontrollálják a kondrociták érését. Az FRZB génmutációi csökkentik a Wnt hatását, és az FRZB nem-szinonim SNP-i (single nucleoid polymorphism), a nők csípőartrózisát okozzák. Az asporin (ASPN) a porc extracellularis matrix proteinjei (ECM) közé tartozik, a korábban említett SLRP családba a decorin és biglycan csoport tagja (Loughlin et al., 2006), és a 9q 22.31 kromoszómán lévő ASPN gén kódolja. Az ASPN gén D14-es allélje japánokban csípőartrózisra hajlamosít, míg a D13-as allélnek éppen ellenkezőleg, protektív hatása van. A D14-es allél kódolta asporin gátolja a TGF signallingot, mely indukálja az aggrecan (AGCI) és 2. típusú kollagén (COL2AI) gén expresszióját. Tudjuk, hogy mind az aggrecan, mind a 2-es típusú kollagén alapfontosságú alkotóeleme az ízületi porcnak.

A calmodulin intracelluláris protein, mely Ca⁺⁺-t köt meg és reagál egy sor más intracelluláris proteinnel. A CALM1 gén a 14q24-q31kromoszómán helyezkedik el. A calmodulin 1 növeli az aggrecan, az aggrecan gén (AGC1) és a 2. típusú kollagén szintézisét az ízületi porcban, így érthető, hogy a calmodulint kódoló CALM 1 egyes SNP-i artrózisra ható fogékonyságot okoznak. A CALM 1 expressziója artrózisos porcban fokozott, de T-alléljének transzkripciós aktivitása csökkent. A CALM 1 bizonyos SNP-i csípőartrózisra hajlamosítanak. Mind a CALM 1 T-allélje, mind a AGC 1 D14 allélje az aggrecan és 2. típusú kollagén csökkent szintéziséhez vezet, hisz az AGC 1 és COL2A1 expressziójának csökkenését okozzák. A CALM1 TT monozigóta státus az ASPN D14 alléljével párosulva az érintettek kockázatát tizenháromszorosára emeli. Kérdés, hogy az ASPN és CALM1 asszociációk Ázsián kívül is előfordulnak-e. Az FRZB, ASPN és CALM1 gének szignál transzdukción keresztül fejtik ki hatásukat. A szignál transzdukciós utak modifikálódnak, és ez új utakat nyithat meg az artrózis terápiájában.

Az artrózis patológiája

Korai artrózisban a porcfelszín irregulárissá válik, a porcfelszín felület több helyen behasad. Később ezek a hasadékok mélyülnek, a porc ulcerelálódik, sokszor a szubkondrális csontig. Reparációs kísérlet következményeként a kondrociták osztódnak, klaszterekben jelennek meg. Az ízperemeken csontos osteofiták képződnek, melyeket újonnan képződő hialin és rostos porc fed be. Korai artrózisban – a porc öregedési folyamatával ellentétben – a porc víztartalma nő. A 2. típusú kollagén rostok vékonyabbak, mint az egészséges porcban, és a kollagén rostrendszer lazábbá, rendezetlenebbé válik (DiCesare – Abramson, 2005). Késői artrózisban az 1-es típusú kollagén aránya növekszik, az alapállomány a proteoglikán koncentrációja felére csökken, kevesebb proteoglikán aggregátum észlelhető. A keratán-szulfát koncentráció csökken, a kondrociták proteoglikán szintézise a még éretlen porc képződésére jellemző.

Kalcium pirofoszfát-dihidrát és kalcium-hidroxiapatit kristályok gyakran találhatók artrózisos porcban. E kristályok jelentősége nemcsak gyulladásos epizódok előidézésében, illetve a kalcifikálódó porc nagyobb sérülékenységében rejlik. Frank Rutsch és Robert Terkeltaub (2003) rendkívül sok párhuzamot talált az érelmeszesedés és porcmeszesedés között. Az arterioszklerózisra jellemző intima meszesedésben kalcium apatit kristályok találhatók, ami a porc pettyezett meszesedést okozó apatitit arthropatiájának megfelelője, míg a diabéteszben, krónikus veseelégtelenségben jelentkező media meszesedés a lineáris porcmeszesedést okozó kondrokalcinózissal vethető össze.

Az érelmeszesedés, illetve porcmeszesedés hasonlóságai a következők:

– kisfokú gyulladás,

– a kalcifikációgátlók genetikus hiánya,

– a rezidens sejtek, vagyis az erekben a vaszkuláris sima-izomsejtek, illetve a porcsejtek megváltozott differenciálódása,

– anorganikus foszfát felesleg.

Az artrózis patogenezise

Philip G. Conaghan és munkatársai (2005) azt vetik fel, hogy a szubkondrális csont ereinek betegsége gyorsítja az artrózisos folyamatot, és az artrózisos betegek csökkent túlélése a csatlakozó szív- érrendszeri betegségnek köszönhető. A radiológiailag detektálható artrózis és az arterioszklerózis súlyossága között ugyanis szoros összefüggés áll fen (Cerhan et al., 1995).

Az alacsony születési súly mind artrózis, mind szív- és érbetegségek kockázati tényezője, valószínűleg azért, mert a szöveti fejlődés megváltozott programozása áll mindhárom jelenség hátterében, mások szerint a stromasejtek megváltozott lipidanyagcseréje következtében előálló differenciálódási zavar az artrózis egyik fontos tényezője (Apsden et al., 2001). Mary S. Beattie és munkatársai (2005) szerint hiperkoleszterinaemiás statin szedőkön gyakrabban keletkezik és progrediál az artrózis; ebben a hiperkoleszterinaemiának s nem a statinszedésnek van szerepe.

Kétségtelen, hogy a szubkondrális csont törése okozta porc-táplálkozási zavar fontos szerepet játszik az artrózis progressziójában, de a vénás pangás és az artrózisos betegek fokozott véralvadékonysága is fontos tényező (Conaghan et al., 2005). A szubkondrális csont elváltozása, az intraosseális nyomás fokozódása csökkenti a csont lökhárító szerepét, és ez a porc sérüléséhez vezet. Erre utal, hogy artrózisos betegek MRI képein rendkívül gyakori a csontvelőödéma. Ennek hátterében a szövettani vizsgálat csontnekrózist, fibrozist, töredezett csont-trabekulákat talált (Zanetti et al., 2000).

Mechanikus sérülés vagy gyulladás? Melyik az elsődleges? Az artrózis európai nomenklatúrája nem-gyulladásos, degeneratív betegségre utal, míg az angolszász irodalomban használatos osteoartritisz elnevezés gyulladásra. Mindkét folyamat felismerhető az artrózis klinikai és patológiai megjelenésében, évtizedek óta eldöntetlen vitát képez azonban, hogy melyik az elsődleges. Talán döntő adatot szolgáltat ehhez a vitához Maria J. Benito és munkatársai (2005) legújabb munkája. A szerzők tíz igen korai és tizenöt késői térdízületi artrózisban szenvedő beteg szinoviális szövetét vizsgálták. Megállapították, hogy a korai kórformában szignifikánsan kifejezettebb a gyulladás, nagyobb az ízületi belhártya CD4+ és CD8+ T-sejtes és makrofág-infiltrációja, kifejezett az ér-újdonképződés, a vaszkuláris endotheliális növekedési faktor, az 1-es intercelluláris vaszkuláris adhéziós molekula expressziója, a gyulladásban igen fontos szerepet játszó IL-1 és TNF citokineket termelő sejtek száma, valamint COX-2 enzim expressziója. A gyulladás kiváltó tényezőit nem vizsgálták; legkézenfekvőbb, hogy CPPD, illetve hidroxiapatit kristályok indítják el a gyulladást. Korábbi vizsgálatokból tudjuk, hogy az artrózisos kondrociták is termelnek IL-1-t és TNF-t illetve az ezek generálódásához szükséges enzimeket, a caspase-1-et és a TNF konvertáló enzimet, a TACE-t, valamint más gyulladásos mediátorokat, így nitrogén-monoxidot (NO) és prosztaglandinokat (DiCesare – Abramson, 2005). Különösen fontos szerepe van az NO-nak, mely gátolja mind a kollagén, mind a proteoglikán szintézist, aktiválja a mátrix metalloproteinázokat (MMP), és fokozza a porcsejtek apoptózisát.

A biomechanikai teória

A porc degenerációját mind a normális porc fokozott terhelése, mind az abnormális porc (például hipotireózisos, akromegáliás, kondrodiszpláziás porc) normális igénybevétele okozza. Normális porc fokozott igénybevétele mögött állhat normálistól eltérő ízület (diszplázia, ízületi tengelyeltérés és instabil, hipermobil ízület, statikai rendellenesség) vagy ismétlődő trauma (például foglalkozási túlterhelés vagy kisebb sérülések).

A porcnak nincs ideg- és érellátása. A mechanikai nyomás „érzékelése” biokémiai úton történik: az 5 1 integrin a mechanoreceptor molekula: a nyomás ioncsatornákat nyit meg, foszforilálódnak a fokális adhéziós molekulák, a fokális adhéziós kinázok, valamint a paxillin és -katenin tirozinja (Lee et al., 2000). Ezt IL-4 autokrin szekreciója követi, mely molekula II. típusú receptorához kötődve hiperpolarizálja a kondrociták sejthártyáját. Ezt aggrecan mRNS termelődése és a matrix-metalloprotein 3 (MMP-3) szint csökkenése követi. Az artrózisos kondrociták membránja ezzel ellentétben depolarizálódik, az aggrecan-termelődés nem következik be. Hogy a porc ismétlődően fokozott terhelését meddig tudják a kondrociták, illetve az alapállomány kompenzálni, nem tudjuk. Számos szerző megállapította azonban, hogy ismétlődő, fokozott terhelés és mikrotraumák következtében ugyanaz következik be, mint korai artrózisban: a porc víztartalma, proteoglikán tartalma először megnő, a porcsejtek osztódnak, a kollagén rosthálózat szétzilálódik, majd proteoglikán tartalma csökken, a sejtek nekrotizálódnak. A trauma IL-1, TNF, NO fokozott elválasztásához vezet, s innen a porcdegeneráció ugyanazon a módon zajlik, mint szinoviális gyulladás esetén. A degradáló enzimek főképp az IL-1 hatására választódnak el.

Az MMP-k, – melyeket a kondrociták választanak el – közül az MMP-1, MMP-8, de különösen az MMP-13, melyeket kollagenázoknak is hívunk, hasítják a II. típusú kollagént. A hasított natív kollagént aztán az MMP-2 (gelatinase A) az MMP-9 (gelatinase B) és az MMP-3 (stromelysin) és a cathepsin B hasítja tovább. Ha plasminogenből plasmin képződik, ezzel karöltve az MMP-k a porc alapállományt is gyorsan degradálják.

Az aggrecanázok, az ADAMTS-4 és ADAMTS-5, az aggrecanokat hasítják az alapállományban. Az ADAMTS-5 konstitutív enzim, vagyis az egészséges porcszövetben is jelen van, míg az ADAMTS-4 az IL-1 és TNF hatására képződik. A porclebontást gátoló TIMP-ek (tissue inhibitor of metalloproteinase) és PAI-1 termelődését a TGF irányítja: de ezek termelődése artrózisban csökken, nem tudják ellensúlyozni a porcdegenerációt.

Az osteofiták képződését a vénás pangás és a TGF fokozott expressziója indítja el, vagyis a TGF az osteofiták növekedési területén fokozottan termelődik, míg az ízületi porcban termelődése csökken.

A biokémiai és patológiai változások hatása

Mind a szubkondrális csont vénás pangása, fokozott terhelése, mind az ízületi tok gyulladása, illetve az osteofiták növekedése fájdalmat okoz. A fájdalom reflexesen szinte azonnal csökkenti az ízületet stabilizáló izmok erejét. Térdartrózis esetén elsősorban a m. quadriceps ereje csökken. Az ízület instabillá válik, ami a gyulladást, porcpusztulást tovább fokozza.

A térdartrózis fizioterápiája

Ezzel a lépéssel el is jutottunk az artrózis fizioterápiájának alapjaihoz. Ennek céljait a 2. táblázatban foglaltuk össze.

Ad. 1. A túlterhelt vagy artrózisos ízület terhelésének csökkentésére, elsősorban teherviselő ízületek esetében a túlsúlyos beteg fogyása csökkenti a fájdalmat és a beteg panaszait (Messier et al., 2000). Csökkenti persze a fájdalmat a bot vagy mankó használata is: csípőartrózis esetén, bottal járáskor a csípő terhelése 40 %-kal csökkenhet (Lozada, 2005), a betegek azonban nem szívesen használnak botot vagy mankót.
A sarok laterális oldalának megemelése ék alakú 0,5 cm-es parafaemelő cipőbe helyezésével a térd mediális kompartmentjének artrózisa okozta fájdalmat jelentősen csökkenti (Kerrigan et al., 2002). Csípőartrózisos fájdalom a cipősarok megemelésével csökkenthető (Oshawa – Keno, 1997). A patello-femorális ízület artrózisa okozta fájdalom a patella tapasszal való mediál felé húzása 25 %-kal csökkentette a beteg fájdalmát (Cushnaghan et al., 1994). Az instabil térd térdrögzítővel való stabilizálása is csökkenti a terhelést és a fájdalmat (Krohn, 2005).

Ad. 2. Fájdalomcsökkentés. Mint láttuk, a terhelés csökkentése önmagában is csökkenti a fájdalmat, de a fájdalom fizioterápiás eszközökkel is csökkenthető. A transkután elektromos idegstimuláció (transcutaneous electric nerve stimulation – TENS) hatékony a fájdalom csökkentésében (Osiri et al., 2000), de több vizsgálatra lenne szükség. Mind az endogén hőképzés, melyet ultrahang kezeléssel, rövid- és mikrohullámú kezeléssel érhetünk el, mind a konduktív hőkezelés (paraffinpakolás, infravörös besugárzás, iszapkezelés) csökkentheti a fájdalmat (Bálint – Bender, 1995). Eredményes fájdalomcsökkentő a lézerkezelés is.

Elsősorban fájdalomcsillapító hatása van a termál ásványvízkezelésnek is (Bender et al., 2005). Fájdalomcsillapító hatású a szárazföldi és a víz alatti gyógytornakezelés egyaránt (Bennel – Hinman, 2005). Vannak azonban olyan közlések is, melyek szerint a placebokezelés is effektív artrózisban (Bennel et al., 2005). Kétségtelen, ahogy azt magunk is megállapíthattuk, hogy a fizioterápiás kezelés placebo hatása lényegesen nagyobb a gyógyszeres placebóénál (Bálint G, 1992). A sokat reklámozott pulzáló mágneses tér kezeléssel sem lehetett randomizált, kontrollált kettős vak vizsgálatban a placebokezeléshez képest fájdalomcsökkentést kimutatni (Pipitone – Scott, 2001).

Ad. 3. Az ízületet stabilizáló izmok erejének megtartása vagy helyreállítása. A quadriceps erejének csökkenése és a térd propriocepciójának romlása a térdartrózis szükségszerű következménye. Gyógytorna-kezeléssel nemcsak az ízület környéki izmok ereje javítható, de a beteg általános állapota, fájdalma, életminősége is. Az Európai Reumaellenes Liga (EULAR) és az Amerikai Reumatológiai Kollégium (ACR) egyaránt ajánlja mind az izomerősítő, mind az aerob gyakorlatokat, ezek hatékonyságát metaanalízisek megerősítik (Bennel – Hinman, 2005). A gyógytornász felügyelete alatt végzett egyéni illetve csoportos torna sokkal hatékonyabb, mint az otthon végzett. Az otthon végzett torna hatékonyabb, ha közben egy csoporttorna kurzuson is részt vesznek a betegek (Bennel – Hinman, 2005).

Ad. 4. Az ízület körüli izomszpazmus az ízület stabilizálását szolgálja, reflexesen is létrejön. A szpasztikus izom hipoxiássá válik, ezért fájdalmas. Az izomszpazmust elektroterápiás módszerekkel, melegkezeléssel, masszázzsal, tornával is csökkenteni tudjuk (Bálint – Bender, 1995).

Ad. 5. Az ízület mozgástartományának megtartása vagy helyreállítása a gyógytorna igen fontos feladata. (Bennel – Hinman, 2005)

Ad. 6. Az aerob kapacitás megtartása vagy javítása fontos célja a gyógytornakezelésnek, hisz az aerob kapacitás csökkenése felelős valószínűleg az artrózisos betegek fokozott kardiovaszkuláris morbiditásáért és mortalitásáért. A séta, kocogás kifejezetten jót tesz, javítja a beteg közérzetét és a funkciót (Kovar et al., 1992; Todd et al., 2005).

Az artrózis fizioterápiás kezelése egyre inkább előtérbe kerül, főleg a gyógyszeres kezelés, elsősorban a hosszabb nem-szteroid gyulladáscsökkentő kezelés számos mellékhatása miatt. A fizioterápiás kutatások mennyiségi és minőségi elősegítése céljából a gyógyszervizsgálatokhoz hasonlóan a jövőben itt is szponzori támogatás szükséges.

Kulcsszavak: artrózis, etiológia, genetika, patogenezis, fizioterápia

• életkor

• női nem

• nagyobb ízületi sérülés

• korábbi gyulladásos ízületi sérülés

• metabolikus és endokrin betegségek

• túlsúlyosság

• az ízület túlterhelése

• a térd esetében a m. quadriceps gyengesége

• nem megfelelő ízületi propriocepció (neurogán arthropátia)

• genetikai tényezők

• kongenitális ízületi, illetve csontrendszeri rendellenessségek, diszpláziák

1. táblázat • Az artrosis legfontosabb kockázati tényezői

• A túlterhelt vagy már artrózisos ízület terhelésének csökkentése

• A fájdalom csökkentése

• Az ízületet stabilizáló izmok erejének megtartása vagy helyreállítása

• Az ízület körüli izomspazmus csökkentése

• Az ízület mozgástartományának megtartása vagy helyreállítása

• Az artrózisos beteg aerob kapacitásának megtartása vagy helyreállítása

2. táblázat • Az artrózis fizioterápiás kezelésének célkitűzései

Irodalom

Agel, J. – Keson, K. – Amadio, P. C. – Anderson, M. – Bradley, E. – Balint G. et al. (2003): The Burden of Musculosceletal Conditions of the Start of the New Milleneum. World Health Organization Technical Report Series. 919. http://www.emro. who.int/ncd/publications/musculoskeletalcondi-tions.pdf#search=%22Agel%2C%20Burden%22

Aspden, Richard M. – Scheven, B. A. A. – Hutchison, J. D. (2001): Osteoarthritis as a Systemic Disorder Including Stromal Cell Differentiation and Lipid Metabolism. The Lancet. 357, 1118–1119.

Bateman, John F. (2004): Genetic Aspects of Osteoarthritis. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 34, (Supplement 2) 15–18.

Bálint Géza (1992): Controlled Trials in Physiotherapy – A Hungarian Approach. In: Bálint Géza – Gömör B. – Hodinka L. (eds.): Rheumatology, State of the Art. Elsevier, Amsterdam

Bálint Géza – Bender Tamás (1995): A fizioterápia elmélete és gyakorlata. Springer, Budapest

Beattie, Mary S. – Lane, N. E. – Hung, Y. Y. – Nevitt, M. C. (2005): Association of Station Use and the Development and Progression of Hip Osteoarthritis in Elderly Women. Journal of Rheumatology. 32, 106–110.

Bender Tamás – Karagülle, Z. – Bálint G. P. et al. (2005): Hydrotherapy, Balneotherapy and Spa Treatment in Pain Management. Rheumatology International. 25, 220–224.

Benito, Maria. J. – Veale, D. J. – Fitzgerald, O. – van den Berg, W. B. – Bresnihan, B. (2005): Synovial Tissue Inflammation in Early and Late Osteoarthritis. Annals of the Rheumatic Diseases. 64, 1263–1267.

Bennel, Kim L. – Hinman, R. S. (2005): Exercise as a Treatment for Osteoarthritis. Current Opinion in Rheumatology. 17, 634–640.

Bennel, Kim L. – Hinman, R. S. – Metcalf, B. R. et al. (2005): Efficacy of Physiotherapy Management of Knee Joint Osteoarthritis - A Randomized, Double Blind, Placebo Controlled Trial. Annals of the Rheumatic Diseases. 64, 906–912.

Brandt, Kenneth D. (2000) Diagnosis and Non-Surgical Management of Osteoarthritis. Professional Communications, Caddo

Cerhan, James R. – Wallace R. B. – EI-Khoury, G. Y. et al.: (1995) Decreased Survival with Increasing Survival with Increasing Prevalence of Full Body, Radiologically Defined Osteoarthritis in Women. American Journal of Epidemiology. 141, 225–234.

Conaghan, Philip G. – Vanharanta, H. – Dieppe, P. A. (2005): Is Progressive Osteoarthritis an Atheromatous Vascular Disease? Annals of the Rheumatic Diseases. 64, 1539–1541.

Cushnaghan, Janet – McCarty, C. – Dieppe, P. (1994): Taping the Patella Medially: A New Treatment for Osteoarthritis of the Knee Joint? British Medical Journal. 308, 753–755.

DiCesare, Paul E. – Abramson, Steven B. (2005): Pathogenesis of Osteoarthritis. In: Harris, Edward D. – Budd, R.C. – Genovese, M. C. et al. (eds.) (2005): Kelley’s Textbook of Rheumatology. Vol. II, 7^th edition, Elsevier Saunders, Philadelphia, 1493–1513.

Dougados, Maxime (2005): Clinical Features of Osteoarthritis. In: Harris, Edward D. – Budd, R. C. – Firestein, G. S. – Genovese, M. C. – Sergent, J. S. – Ruddy, S. – Sledge, C. B. (eds.): Kelley’s Textbook of Rheumatology. Elsevier–Saunders, Philadelphia, 1514–1527.

Felson, David T. – Zhang, Y. – Anthony, J. M. (1992): Weight Loss Reduces the Risk for Symptomatic Knee Osteoarthritis in Women. Annals of Internal Medicine. 116, 536–539.

Firestein, Garry S. – Genovese, M. C. – Sergent, J. S. – Ruddy, S. – Sledge, C. B. (eds.): Kelley’s Textbook of Rheumatology. Elsevier–Saunders, Philadelphia, 1493–1513.

Földes Károly. – Bálint P. – Gaál M. – Buchanan, W. W. – Bálint G. P. (1992): Nocturnal Pain Correlates with Effusion in Discased Hip. Journal of Rheumatology. 19, 1756–1758.

Kerrigan, D. Casey – Lelas, J. L. – Goggins, J. et al. (2002): Effectiveness of a Lateral-Wedge Insole on Knee Varus Forgue in Patients with Knee Osteoarthritis. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 83, 889–893.

Kovar, Pamela A. – Allegrante, J. P. – MacKenzie, R. et al. (1992): Supervized Fittness Walking in Patients with Osteoarthritis of the Knee. Annals of Internal Medicine. 116, 529–534.

Krohn, Kelly (2005): Footwear Alternations and Bracing as Treatment for Osteoarthritis. Current Opinion in Rheumatology. 17, 653–656.

Loughlin, John – Sinsheimer, J. S. – Carr, A. – Chapman, K. (2006): The CALM1 Core Promoter Polymorphism Is Not Associated with Hip Osteoarthritis in a United Kingdom Caucasian Population. Osteoarthritis Cartilage. 14, 295–298.

Lee, H.-S. – Millward-Sadler, S. J. – Wright, M. O. et al.: (2000): Integrin and Mechanosensitive Ion-Channel-Dependent Tyrosine Phosphorilation of Focal Proteins and Beta-Catenin in Human Articular Chondrocytes after Mechanical Stimulation. Journal of Bone and Mineral Research. 15, 1501–1509.

Lozada, Carlos J. (2005): Management of Osteoarthritis. In: Harris, Edward D. – Budd, R. C. – Firestein, G. S. – Genovese, M. C. – Sergent, J. S. – Ruddy, S. – Sledge, C. B. (eds.): Kelley’s Textbook of Rheumatology. Elsevier–Saunders, Philadelphia, 1528–1537.

Martin, James A. – Buckwalter, Joseph A. (2002): Aging, Articular Cartilage Chondrocyte Senescens and Osteoarthritis. Biogerontology. 3, 257–264.

Messier, Stephen P. – Loeser, R. F. – Mitchell, M. N. et al. (2000): Exercise and Weight Loss in Obese Older Adults with Knee Osteoarthritis. A Preliminary Study. Journal of the American Geriatrics Society. 48, 1062–1072.

Oshawa, S. – Keno, R. (1997): Heel Lifting as a Conservative Therapy of the Hip: Based on the Rationale of Pauwel’s Intertrochanteric Osteotomy. Prosthetics and Orthotics International. 21, 153–158.

Osiri, Manathip – Welch, V. – Brosseau, L. et al. (2000): Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation for Knee Osteoarthritis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 4, CD 002823., Oxford

Pipitone, Nicolň – Scott, David L. (2001): Magnetic Pulse Treatment for Knee Osteoarthritis; A Randomized, Double Blind, Placebo Controlled Study. Current Medical Research and Opinion. 17, 190–196.

Rutsch, Frank – Terkeltaub, Robert (2003): Parallels Between Arterial and Cartilage Calcification: What Understanding Artery Calcification Can Teach Us About Chondrocalcinosis. Current Opinion in Rheumatology. 15, 302–310.

Stitik, Todd P. – Kaplan, R. J. – Kamen, L. B. et al. (2005): Rehabilitation of Orthopaedic and Rheumatologic Disorders 2. Osteoarthritis Assessment, Treatment and Rehabilitation. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 86, 3, (Supplement 1.) S48–S55.

Zanetti, Marco – Bruder, E. – Romero, J. – Hadler, J. (2000): Bone Marrow Edema Pattern in Osteoarthritic Knees: Correlation between MR Imaging and Histologic Finding. Radiology. 215, 835–840.

<-- Vissza a 2006/10 szám tartalomjegyzékére

<-- Vissza a Magyar Tudomány honlapra

[Információk] [Tartalom] [Akaprint Kft.]