Háttér

A metabolikus szindróma és a 2-es típusú diabétesz (MS/T2DM) ismert kockázati tényezők a szív- és érrendszeri szövődmények kialakulásában. A szindróma alkotórészei a hasra terjedő elhízás, inzulinrezisztencia (a sejtek nem reagálnak megfelelően az inzulin vércukorcsökkentő hatására), cukor- és zsíranyagcsere-zavar, gyulladás, endothel diszfunkció (az erek belhártyájának sokrétű funkciója kórossá változott), magas vérnyomás, gyorsult véralvadás. Az MS a 2-es típusú cukorbetegség „előszobájának” is tekinthető. Az MS a felnőtt lakosságban kb. 25%-os gyakoriságú, de egyre gyakrabban jelenik meg a gyermek- és serdülőkorban is, ami genetikai tényezők mellett az elhízás terjedésével függ össze ebben a korosztályban is. A T2DM prevalenciája is rohamosan növekszik, hazánk­ban több mint 5% az ismert betegek aránya, de legalább ugyanennyi a még fel nem ismerteké. Ha ehhez hozzászámítjuk a cukorbaj ún. előállapotait, melyek közé az MS is tartozik, láthatjuk, hogy mindkét kórkép (MS/T2DM) megfelel a népbetegség kritériumainak.

A szív- és érrendszeri kockázaton kívül számos egyéb betegségben is körvonalazódik az MS/T2DM szerepe. Ilyenek a rosszindulatú daganatképződés, mentális megbetegedések, mint a depresszió és schizophrenia, alvászavarok, sőt a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD – chronic obstructive pulmonary disease) is. Ezek a betegségek gyakran társulnak is egymással, kardiovaszkuláris kórképekben, diabéteszben gyakori a depresszió és szorongás, mentális zavarok esetén viszont gyakori az elhízás, a metabolikus zavarok, T2DM és kardiovaszkuláris megbetegedések.

Jelen munkánkban a metabolikus szindróma/T2DM és a depresszió oki összefüggéseivel foglalkozunk az irodalom áttekintése alapján.

A depresszió definíciója, diagnózisa

A depresszió igen elterjedt hazánkban, gyako­risága hatvan éves kor felett 10-20%. Az orvosi értelemben vett (tehát felismerhető és hatékonyan gyógyítható) depresszió korunk egyik leggyakoribb betegsége. Nemzetközi és hazai adatok szerint a felnőtt lakosság közel húsz százaléka élete során legalább egy depressziós fázison átesik, és az ismétlődően zajló vagy krónikus depressziók prevalenciája meghaladja a tíz százalékot. Ez Magyarországon két-, illetve egymillió embert jelent.

A ma érvényben lévő diagnosztikai rendszer alapján a depressziót kilenc tünetből álló skálával azonosítják. A tünetek a következők:

• depressziós hangulat,

• az érdeklődés beszűkülése, örömtelenség,

• jelentős súlycsökkenés vagy -gyarapodás (étvágytalanság vagy farkasétvágyúság),

• alvászavar (kevés, nyugtalan alvás vagy túl sok alvás),

• lelassultság, gátoltság (vagy nyugtalanság, agitáltság),

• fáradtság (testi, lelki gyengeség),

• érdektelenség, kóros önvádolás, bűntudat,

• csökkent szellemi képességek (gondolkodási, összpontosítási, döntési),

• a halál, az elmúlás gondolata, öngyilkossági eszmék, visszatérően is.

A tünetegyüttes még kiegészülhet testi tünetekkel, fejfájással, mellkasi, hasi panaszokkal, vegetatív izgalmi jelekkel stb.

A modern tudományos álláspont a depresszió multikauzalitását vallja. Ilyen okok a genetikai hajlamtól a központi idegrendszer biokémiai folyamatainak elváltozásain keresztül a személyiségfejlődés rendellenességéig számtalan tényező. A legfontosabb exogén faktorok közé tartoznak a közelmúltban történt negatív események (romló egészség, konfliktusok, közeli hozzátartozó halála stb).

BDI (Beckton Depression Inventory)

A BDI-t (Beckton Depression Inventory), melyet 1961-ben közöltek először, a depresszió súlyosságának felmérésére alkalmazzák. Huszonegy kérdésből áll, melyek arra vonatkoznak, hogy a vizsgált személy hogyan érezte magát az elmúlt héten. Minden kérdésen belül négy lehetséges felelet közül lehet választani. Például: (0) Nem vagyok szomorú (1) Szomorú vagyok (2) Egész nap szomorú vagyok, és nem tudok ebből kikecmeregni. (3) Olyan szomorú és boldogtalan vagyok, hogy ki nem állom. Magasabb pontszám súlyosabb depressziós állapotot jelent. A teljes pontszámot összehasonlítják egy „kulcs”-sémával, így állapítják meg a depresszió súlyosságát. 0–9 pontig nincs depresszió, 10–18-ig mérsékelt a depresszió, 19–29-ig mérsékelt, súlyosabb depresszió van, míg 30–36-ig súlyos depresszióról beszélünk.

Az MS/T2DM és a depresszió közös epidemiológiai adatai

Az MS és T2DM, és a depresszió közötti oki kapcsolatot epidemiológiai adatok is támogatják. Ryan J. Anderson és munkatársai felnőtt cukorbetegek között kérdőíves módszerrel 26%-osnak találták a depresszió prevalenciáját, szemben a 14%-os gyakorisággal egészséges anyagcseréjű egyének között. John W. Newcomer szerint az organikus pszichiátriai betegek szignifikánsan gyakrabban hordozzák az MS tipikus jegyeit. Schizofréniában vagy bipoláris elmezavarban és MS/T2DM-ben is szenvedők élettartama huszonöt–harminc évvel rövidebb, mint az átlag népességé. Ennek oka az MS és fenti mentális kórképek egymást rontó kölcsönhatásában rejlik.

Számos epidemiológiai tanulmány mutatott összefüggést depresszió és a T2DM/MS prevalenciája között. Mirjam J. Knol és munkatársai azt találták, hogy a depresszió 37%-al növelte a T2DM prevalenciáját. Finn szerzők depressziós nőkben a metabolikus szindróma szignifikánsan gyakoribb jelenlétét észlelték. Ebben a populációban a depresszió MS-re hajlamosító tényezőként szerepelt. Anna-Karin Eriksson és munkatársai középkorú svéd lakosságban vizsgálták a negatív pszichés események (bánat, nagy szomorúság stb.) hatását IFG/IGT (magas éhomi vércukor/ csökkent cukortolerancia – mindkettő a cukorbetegség előállapota), illetve T2DM kialakulására. Az apátia, depresszió, szorongás, álmatlanság szignifikánsan növelte a szénhidrát-anyagcsere károsodásának kialakulását. Számos depresszióval foglalkozó közlemény származik északi országokból, jelesül elsősorban Finnországból, aminek (egyik) oka lehet a hónapokig tartó fényhiány. Mauno Vanhala és munkatársai nőkben a depressziót fontos hajlamosító tényezőnek találták MS kialakulására. A depresszió az ischémiás (elégtelen vérellátású) szívbetegségek fontos kockázati tényezője, jelentősen hozzájárul a magas vérnyomás, elhízás, károsodott glukózreguláció kialakulásához. Karla Gil és munkatársai statisztikailag szignifikáns összefüggést találtak férfiakban a depressziós tünetek és a zsigeri elhízás, nőkben a depresszió és a hiper­glikémia (magas vércukorszint) között.

A depresszió és az MS/T2DM patomechanizmusának közös vonásai

A metabolikus szindróma egyes komponensei önmagukban is hajlamosítanak depresszióra, elsősorban a hasi elhízás, mely jelentősen hozzájárul életveszélyes kardiovaszkuláris betegségek kialakulásához és a korai halálozáshoz is. Az MS ismert komponensein kívül egyéb feltételezett faktorok (dohányzás, hiányos táplálkozás, mozgáshiányos életmód) is hozzájárulnak a szindróma és mentális kórképek közötti kapcsolathoz. Amerikai szerzők szerint az MS előfordulásának magasabb aránya a depressziós betegek között arra utal, hogy a szindróma hajlamosító tényező depresszióra.

Viola Vaccarino és munkatársai a depresszió, az MS és a kardiovaszkuláris kórképek közötti kapcsolatot vizsgálták. A miokardiális infarktus, a stroke, a szívelégtelenség előfordulását vagy az ezekkel kapcsolatos halálozást elemezték. Kiderült, hogy akik a BDI alapján depressziósoknak minősültek, vagy megelőzően ismert depressziósok voltak, fokozottan hajlamosak koszorúérbetegségre (CVD). Depressziós betegekben az MS előfordulási gyakorisága szignifikánsan megnőtt (60%) azokhoz képest, akik nem voltak depressziósok (p=0,03). Jóllehet az általános népességben is gyakori az elhízás és hiperglikémia (növekedett vércukorszint), mentális betegségekben az MS tünetei, a dohányzás és az ezekkel együtt járó halálozás lényegesen gyakoribbak. Ehhez szociális tényezők (szegénység, hiányos orvosi ellátás) is hozzájárulnak, valamint az is, hogy egyes antipszichotikumok kedvezőtlen hatással vannak a testsúlyra, a vérzsírszintekre, a vérnyomásra.

Elhízás

Az elhízás világszerte járványszerűen terjed, és számos betegség kiváltó oka. Az elhízás hasi típusa inzulinrezisztenciával jár, ami az egyik legfontosabb feltételezett oka számos kóros anyagcserefolyamatnak. Elhízottakban a depresszió súlyosabb formában jelentkezik, mint normális testsúlyúakban. Felmerül a hasi zsírszövetben termelődő, gyulladást aktiváló fehérjemolekulák (citokinek) oki szerepe ebben az összefüggésben. Az elhízottak egy részében jelentkező „kisebbrendűségi érzés” is hozzájárul a depresszió létrejöttéhez.

Kövér egyénekben gyakori az excesszív napközbeni elalvás. John B. Dixon és munkatársai erre vonatkozó klinikai, antropometriai, biokémiai és polysomnográphiás (a fontos élettani működéseket egyidejűen regisztráló műszer) vizsgálatokat végeztek. Emellett kérdőíves módszert is alkalmaztak, az Epworth Sleepiness Scale (ESS) skálát használták. A súlyosan elhízott egyénekben összefüggést állapítottak meg a napközbeni elalvás és a depresszió mértéke között. Tasnime Akbaraly és munkatársai szerint a metabolikus szindróma komponensei, elsősorban a hasi elhízás és az emelkedett vérzsírszint előre jelezték a depresszió kialakulását. Úgy vélekedtek, hogy a depresszió az MS következménye és nem oka, így a metabolikus szindróma megelőzésével és kezelésével a depresszió gyakoriságát is csökkenteni lehet.

Inzulinrezisztencia

Egészséges anyagcseréjű egyénekben az inzulin vércukorcsökkenést okoz. Ha ez a hatás csökken, inzulinrezisztenciáról beszélünk (IR). Az IR számos betegségben kimutatható, így hasi elhízásban, MS/T2DM-ben, magas vérnyomásban stb. IR-ben a szervezet a nor­mális vércukorszint fenntartását fokozott inzulintermeléssel kompenzálja (hiperinzulinémia). Számos experimentális klinikai és epidemiológiai adat alátámasztani látszik az endogén inzulin aterogén (érelmeszesedést okozó) hatását.

Irodalmi adatok szerint valószínű, hogy az összekötő kapocs MS/T2DM és számos psichiátriai kórkép között az inzulinrezisztencia, bár a patomechanizmus még nem teljesen világos. Depressziós állapotban a szimpatikus idegrendszeri aktivitás fokozódik, ez növeli az inzulinrezisztenciát, fokozódik a kontrainzuláris (inzulin hatásával ellentétesen ható) hormonok, így a katekolaminok (adrenalin) szteroidok termelése.

Norbert-Ulrich Neumann és munkatársai összefüggést kerestek az MS és a depresszió között. Az MS-t hasi elhízás, T2DM, magas vérnyomás és diszlipidémia alapján diagnosztizálták. Az inzulinrezisztencia az egyik patofiziológiás kulcstényező volt. MS kockázati tényezőnek bizonyult depresszió kialakulásához és vice versa. Edie M. Goldbacher és munkatársai 429 depressziós nőt követtek. Kiinduláskor közöttük a MS tünetei hiányoztak, de kiderült, hogy a depresszió ezekben a betegekben kifejezett hajlamosító tényező volt az MS irányába.

Az MS általában, a depresszió gyakran jár inzulinrezisztenciával és fokozott szívinfarktus­kockázattal. A mozgáshiány, helytelen táplálkozás és a sztressz mindkét állapotban jelentős szerepet játszanak. Egyrészt, a fizikai aktivitás kedvező hatással van az MS valamennyi elemére, elsősorban az inzulinrezisztenciára, másrészt a fizikai aktivitás enyhe antidepresszáns hatásait is bizonyították.

Depresszió és diszlipidémia

Cornel Victor Igna és munkatársai a depressziós tünetek, valamint a szérumkoleszterin és frakciói közötti összefüggéseket tanulmányozták. A depressziós szimptómák statisztikailag következetesen korreláltak az egészségtelen életmóddal, a depressziós tünetek szoros kap­csolatban voltak a koleszterinfrakciókkal, így a HDL- és LDL-koleszterinnel. Sinikka Aijänseppä és munkatársai azt vizsgálták, hogy idős emberek populációjában van-e kapcsolat a szérum lipoidok (a vérben lévő zsírfrakciók) és a depresszív szimptómák között. 1900 és 1919 között született 470 férfit vizsgáltak harmincéves követési idő során. (Seven Countries Study in 1989). A depresszió prevalenciája 15,2% volt (n=64). Az alacsony összkoleszterin és low density lipoprotein cholesterol (kis sűrűségű zsír-fehérje komplex – LDL, érelmeszesedésre hajlamosít) független kapcsolatban volt a depresszióval. Nem volt kimutatható kapcsolat a depresszió és a HDL-kon­cent­ráció (HDL – high density, azaz magas sűrűségű koleszterinfrakció, amely védő hatást fejt ki érelmeszesedés ellen) között. Azt a paradox összefüggést, hogy az alacsony LDL-koleszterin-koncentráció mellett halmozódtak a depresszív tünetek nagyon idős egyénekben, nehéz megmagyarázni, hiszen ez azt jelenti, hogy minél jobbak a szérum zsírértékei, annál súlyosabbak a depresszív tünetek.

Hiperglikémia

Thomas Willis már 1647-ben feltételezte, hogy a cukorbetegséget tartós stresszhatás és depresszió okozhatja. Az 1950-es években magyar szakkönyvek örökletes tényezőkön kívül sorozatos negatív lelki élmények, sztressz, tartós szorongás hatásával magyarázták a cukorbetegség kialakulását. Betegek cukorbetegségük kezdetét gyakran pszichés traumára vezetik vissza. Negatív hatású pszichés élmények ronthatják a cukoranyagcsere állapotát. Az irodalomban halmozódnak az olyan közlemények, melyek összefüggést találnak a cukorbaj és a vele járó egyéb metabolikus zavarok, valamint a depresszió-szindróma között.

Epidemiológiai tanulmányok bizonyítják a diabétesz gyakori jelenlétét depresszióban. A „depresszió” felismerését diabéteszes betegekben akadályozhatja, hogy a két betegségnek hasonló tünetei vannak, mint fáradékonyság, pszichomotoros gátoltság, étvágytalanság, szexuális diszfunkció.

Holland szerzők szerint a kóros cukoranyagcsere nem függött össze a depressziós tünetekkel. Marcel C. Adriaanse és munkatársai tanulmányozták a depressziós szindróma prevalenciáját, kockázati tényezőit normál cukortoleranciában, IGT-ben (impaired glucose tolerance) és T2DM-ben. A depressziós tünetek nőkben gyakoribbak voltak IGT-állapotban, de férfiakban nem volt ilyen összefüggés. Mindezek az adatok arra utalnak, hogy az emelkedett vércukorszint szerepe a depresszió kialakulásában nincs tisztázva.

Gyulladás

A „krónikus szisztémás inflammációs szindróma”, számos betegség kialakulásában szerepet játszhat. Ilyen betegségek a metabolikus szindróma és szövődményei (diabétesz, ateroszklerózis, ischémiás szívbetegség), Alzheimer-kór, a malignus tumorok, a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) stb. Újabban az inflammációnak a depresszió kialakulásában is szerepet tulajdonítanak. A felsorolt betegségek gyakran társulnak egymással. Ilyen betegekben az inflammációs markerek fokozott jelenléte gyakran kimutatható (CRP, TNF-alfa, interleukinok stb).

Újabban feltételezik, hogy az innate immunitas (veleszületett immunitás) krónikus aktivációja részese ezeknek a folyamatoknak. Lucile Capuron és munkatársai kapcsolatot tételeztek fel a depresszió és az MS, valamint a gyulladásos folyamatok között. 323 férfi ikerpárt vizsgáltak MS-sel vagy anélkül, kardiovaszkuláris érintettség nélkül, a Vietnam Era Twin Registry-ből. A gyulladásos állapotot a CRP- és IL-6 vizsgálatok (gyulladásra jellemző laboratóriumi jelzők, „markerek”) alapján diagnosztizálták. Azon ikreket, akiknek a CRP és/vagy IL-6 értékeik a normál átlag felett voltak, a „gyulladáspozitív” csoportba sorolták. A metabolikus szindrómás egyéneknek súlyosabb depressziós tüneteik voltak, mint azoknak, akik nem tartoztak az MS csoportjába. A depressziós tünetek szorosan összefüggtek a gyulladásos markerekkel. A MS szignifikánsan összefüggött a BDI-eredményekkel. Shaoyong Su és munkatársai ugyancsak a Vietnam Era Twin Registry-ből vontak be 188 homo- és heterozigóta férfi ikret. A depresszió és az MS feltételezett közös genetikai hátterét kutatták. A depressziós tünetek szignifikánsan összefüggtek a gyulladásos markerekkel. Az egybeesés azokkal a génekkel függ össze, melyek közösek a gyulladásban és a depresszióban.

Mellékvesekéreg-hormonok
(glukokortikoidok) szerepe

A glukokortikoidoknak alapvető szerepük van magasabbrendű szervezetekben a bazális és a stresszhatás alatti homeosztázis fenntartásában. E hormonok hatása jóformán minden szervre és szövetféleségre kiterjed. A glukokortikoidok a központi idegrendszer és a szervezet egészének is számos funkcióját befolyásolják, mint az ébredés, tudati működés, hangulat, alvás, intermedier anyagcsere, a normális kardiovaszkuláris tónus, az immunválasz és a gyulladásos reakciók, betegség-szindróma, növekedés és reprodukció. A glukokortikoidoknak igen nagy szerepük van a humán patofiziológiában és az életkilátások befolyásolásában. Úgy látszik, hogy a mindennapos pszichiátriai és/vagy szomatikus rendellenességek, mint a szorongás, depresszió, insomnia, krónikus fájdalom- és fáradtságszindrómák, obesitás, metabolikus szindróma, esszenciális hipertenzió, diabétesz 2-es típusa, ateroszklerózis kardiovaszkuláris következményekkel, az oszteoporózis, az autoimmun gyulladásos és allergiás betegségek mindegyikében szerepel a glukokortikoid hatás.

Alvási rendellenesség

Lehetséges, hogy az MS/T2DM és a depresszió közötti kapcsolat – részben – a megváltozott alvási időn keresztül valósul meg. Daniel J. Gottlieb és munkatársai nagyszámú alvásvizsgálat során megfigyelték, hogy akár hat óránál rövidebb, akár kilenc óránál hosszabb alvási idő egyaránt hajlamosított diabéteszre és prediabéteszre. Kisérletes alvásrestrikció csökkent glukóztoleranciát okoz. Ismeretes, hogy depressziós betegek általában rossz alvók, így a megrövidült alvási idő is hozzájárulhat MS/T2DM kialakulásához. Cukorbetegségben gyakori a fájdalmas polineuropátia (ideggyulladás) a végtagokon. Ez általában alvászavarral jár, ami szintén hozzájárul a depresszió kialakulásához.

Antipszichotikumok MS-t,
diabéteszt okozó hatásai

Bonyolítják a depresszió és egyéb pszichés za­varok valamint a MS/T2DM kapcsolatát a kezelésében alkalmazott gyógyszerek szénhidrát-anyagcserére gyakorolt mellékhatásai. Egyes antidepresszánsokról feltételezik, hogy független rizikófaktorai a T2DM-kialakulásának. Például a triciklikus antidepresszánsok – talán testsúlynövelő hatásuk miatt is – diabetogéneknek tekinthetők. Ugyanakkor a szelektív szerotoninfelvételt gátló szerek inkább testsúlycsökkentők, (fogyókúrában is alkalmazzák őket), és feltehetően növelik az inzulinérzékenységet. John W. Newcomer irodalmi áttekintés alapján arra hívja fel a figyelmet, hogy az antipszichotikus kezelés fokozza a hajlamot T2DM/MS, valamint ischaemiás szívbetegség irányába, elsősorban a testsúlygyarapodás útján.

A DPP (Diabetes Prevention Program) keretében vizsgálták, hogy a diabétesz kialakulásában milyen része lehet az antidepresszáns-kezelésnek. Kiderült, hogy a depressziós tünetek együttjártak a cukorbetegség számos rizikótényezőjével (BMI, kevesebb testmozgás). A T2DM megelőzésének céljából adott metformin nemcsak a diabétesz kialakulásának gyakoriságát csökkentette, de az antidepresszánsok sem növelték ezekben az egyénekben a cukorbetegség kockázatát. Egyes antipszichotikumok, mint az olanzapine, cloza­pine, a régebbiek közül a chlorpromazine kedvezőtlenül hatnak mind a cukor-, mind a zsíranyagcserére.

Antidepresszáns monoterápia a depresszió elsővonalbeli kezelési lehetősége, annak ellenére, hogy nem minden beteg reagál kedvezően e kezelésre. Ilyenkor az orvosnak számításba kell venni valamennyi tényezőt, melyek a kezelés sikertelenségét okozhatják. Ezek között szerepelhet a helytelen diagnózis, a beteg személyisége, életvezetése és a szociális környezet. Ha a kezelés eredménytelenségének oka az antidepresszáns monoterápia, akkor ezt ki kell egészíteni ún. atípusos antipszichotikummal. Ilyenkor olanzapine/fluoxetine kombináció jön szóba. E. O. Polia­kova és munkatársai szerint a helyesen megválasztott antidepresszáns-kezelés MS-es betegekben javította a cukorháztartást, a zsírértékeket és a vérnyomást.

A terápia és prevenció közös útjai, népegészségügyi jelentőség, teendők

A diabétesz mellitusz és a metabolikus szindróma népbetegségnek számítanak az iparosodott világban. Az utóbbi időben az MS-ról kiderült, hogy a metabolikus eltérések mellett számos más kórképpel is kapcsolatban áll. Ezek között a depresszió azért is különös jelentőségű, mert magas előfordulási arányával szintén népbetegségnek tekinthető. Mindkét betegség jelentős megterhelést jelent az egészségbiztosító pénztáraknak világszerte, mind az intézeti kezelések, mind a gyógyszeres ellátás tekintetében.
Az MS/T2DM és a depresszió, illetve egyéb mentális betegségek közötti kapcsolat kétirányú. A szorongó, depressziós személyiség fokozottan fél a betegség elfogadásától, az esetleges szövődményektől, a hipoglikémia (kóros mértékű vércukorcsökkenés) fellépésétől. Depresszióját tovább növelhetik a diéta betartásával járó mindennapos nehézségek, a tablettás kezelések esetleges mellékhatásai, félelem az inzulinkezeléstől. A korszerű betegvezetés alapelve, hogy a beteg minél jobban ismerje meg betegségét, legyen tisztában a várható problémákkal stb. Egyes depressziós betegek félnek szembesülni egészségi állapotukkal, ezért náluk az őszinte tájékoztatás paradox hatást válthat ki. Ilyenkor a mentális betegségek ronthatják a cukorbetegek anyagcsereállapotát, hozzájárulhatnak egyéb metabolikus és vaszkuláris szövődmények kialakulásához. A kezelőorvosnak e kórképek kezelésében sokrétű, fokozott felelőssége van.

Az előrehaladó életkorral mind a diabétesz/MS mind a depresszió prevalenciája rohamosan emelkedik. A diabetológiai és a pszichiátriai gondozók önmagukban nem tudják e nagyszámú beteget folyamatosan ellátni, a betegek komplex kezelése a háziorvosok közreműködésével történik, akiknek szintén tisztában kell lenniük e két kórkép kölcsönhatásaival. A kezelési tervbe mind a pszichiátriai, mind a kardiometabolikus szempon-tokat be kell építeni, figyelembe véve a megfelelő szakmai társaságok javaslatait, irányelveit.

Az MS/diabétesz prevenciója az egészségügyi ismeretek elterjedése (életmód, étrendváltoztatás, testmozgás) mellett remélhető, de egyes gyógyszerek preventív szedése is szóba jöhet. A depresszió elkerüléséhez vagy jelentős csökkentéséhez hozzájárulhatna, ha a társadalom hozzáállása megváltozna az öregedéssel, az öregekkel kapcsolatban. Ma még az öregedéstől mindenki retteg, az öregekkel szemben dominál az intolerancia, ami a depresszió rohamos szaporodásához vezet. E két betegség kombinációja tehát különösen gondos betegvezetést, kezelést igényel. Az egészséges életmód, a rendszeres testmozgás mellett fontos a megfelelő szociopszichés környezet biztosítása, mely sokoldalú társadalmi harmóniát, nem utolsósorban ideális gazdasági, és toleráns politikai környezetet kíván.
 

Kulcsszavak: metabolikus szindróma, 2-es típusú diabétesz, depresszió, közös patomechanizmus

IRODALOM

Adriaanse, Marcel C. – Dekker, J. M. – Heine, R. J. – Snoek, F. J. – Beekman, A. J. – Stehouwer, C. D. – Bouter, L. M. – Nijpels, G. – Pouwer, F. (2008): Symptoms of Depression in People with Impaired Glucose Metabolism Or Type 2 Diabetes Mellitus: The Hoorn Study. Diabetic Medicine. 25, 7, DOI: 10.1111/j.1464-5491.2008.02464.x

Aijänseppä, Sinikka – Kivinen, P. – Helkala, E. L. – Kivelä, S. L. – Tuomilehto, J. – Nissinen, A. (2002): Serum Cholesterol and Depressive Symptoms in Elderly Finnish Men. International Journal of Geriatric Psychiatry. 17, 7, 629–634.

Akbaraly, Tasnime N. – Kivimäki, M, – Brunner, E. J. et al. (2009): Association Between Metabolic Syndrome and Depressive Symptoms in Middle-Aged Adults: Results from the Whitehall II. Study. Diabetes Care. 32, 3, 499–504.

Anderson, Ryan J. – Freedland, K. E. – Clouse, R. E. – Lustman, P. J.: (2001) The Prevalence of Comorbid Depression in Adults with Diabetes. Diabetes Care. 24, 6, 1069–1078. WEBCÍM >

Capuron, Lucile – Su, S. – Miller, A. H. – Bremner, J. D. – Goldberg, J. – Vogt, G. J. – Maisano, C. – Jones, L. – Murrah, N. V. – Vaccarino, V.(2008): Depressive Symptoms and Metabolic Syndrome: Is Inflammation the Underlying Link? Biological Psychiatry. 64, 10, 896–900.

Chrousos, George P. – Kino, Tomoshige (2007): Glucocorticoid Action Networks and Complex Psychiatric And/Or Somatic Disorders. Stress. 10, 2, 213–219.

Dixon, John B. – Dixon, M. E. – Anderson, M. L. – Schachter, L. – O’Brien, P. E. (2007): Daytime Sleepiness in the Obese: Not As Simple As Obstructive Sleep Apnea. Obesity (Silver Spring). 15, 10, 2504–2511.

Eriksson, Anna-Karin – Ekbom, A. – Granath, F. et al. (2008): Psychological Distress and Risk of Pre-Diabetes and Type 2 Diabetes in a Prospective Study of Swedish Middle-Aged Men and Women. Diabetic Medicine. 7, 834–842.

Gil, Katarzyna – Radziłłowicz, P. – Zdrojewski, T. (2006): Relationship Between the Prevalence of Depressive Symptoms and Metabolic Syndrome. Results of the SOPKARD Project. Kardioligia Polska. 64, 5, 464–469.  WEBCÍM >

Goldbacher, Edie M. – Bromberger, J. – Matthews, K. A. (2009): Lifetime History of Major Depression Predicts the Development of the Metabolic Syndrome in Middle-Aged Women. Psychosomatic Medicine. 71, 3, 266–272. Epub: 2 February 2009.

Gottlieb, Daniel J. – Punjabi, N. M. – Newman, A. B. – Resnick, H. E. – Redline, S. – Baldwin, C. M. – Nieto, FJ. (2005): Association of Sleep Time with Diabetes Mellitus and Impaired Glucose Tolerance. Archives of Internal Medicine. 25; 165, 8, 863–867.  WEBCÍM >

Halmos Tamás – Suba Ilona (2008): A metabolikus szindróma és a 2-es típusú diabetes mellitus mint rosszindulatú daganatra hajlamosító állapotok. Orvosi Hetilap. 149, 51, 2403–2411.

Igna, Cornel Victor – Julkunen, J. – Vanhanen, H. et al. (2008): Depressive Symptoms and Serum Lipid Fractions in Middle-Aged Men: Physiologic and Health Behavior Links. Psychosomatic Medicine. 70, 9, 960–966.

Knol, Mirjam J. – Heerdink, E. R. – Egberts, A. C. – Geerlings, M. I. – Gorter, K. J. – Numans, M. E. – Grobbee, D. E. – Klungel, O. H. – Burger, H. (2007): Depressive Symptoms in Subjects with Diagnosed and Undiagnosed Type 2 Diabetes. Psychosomatic Medicine. 69, 4, 297–299.

Neumann, Norbert-Ullrich – Frasch, Karel (2008): Coherences between the Metabolic Syndrome, Depression, Stress and Physical Activity. Psychiat­rische Praxis. 15 October [Epub ahead of print], 2009: 36, 3, 110–114.

Newcomer, John W. (2008): Metabolic Syndrome and Mental Illness. American Journal of Managed Care. 14, 2, 76–79.  WEBCÍM >

Poliakova EO, Shimchik VE, Mychka VB, Chazova IE.[The role of psychopharmacotherapy in combined treatment of patients with metabolic syndrome and depression]Ter Arkh. 2008;80(4):69-73.

Rihmer Zoltán (1996): A depressziók diagnosztikája és terápiája. Háziorvos Továbbképző Szemle. 1, 79—82.  WEBCÍM >

Rubin, Richard R. – Yong, M. A. – Marrero, D. G. et al.: (2008): Elevated Depression Symptoms, Anti­depressant Medicine Use, and Risk of Developing Diabetes during the Diabetes Prevention Program. Diabetes Care. 31, 3, 420–429.  WEBCÍM >

Su, Shaoyong – Miller, A. H. – Snieder, H. – Bremner, J. D. – Ritchie, J. – Maisano, C. – Jones, L. – Murrah, N. V. – Goldberg, J. – Vaccarino, V (2009): Common Genetic Contributions to Depressive Symptoms and Inflammatory Markers in Middle-Aged Men: The Twins Heart Study. Psychosomatic Medicine. 71, 2, 152–158.

Vanhala, Mauno – Jokelainen, J. – Keinänen-Kiukaanniemi, S. et al.: (2009): Depressive Symptoms Predispose Females to Metabolic Syndrome: a 7-Year Follow-Up Study. Acta Psychiatrica Scandinavica. 119, 2, 137–142.

Vaccarino, Viola (2008): Depressive Symptoms and Metabolic Syndrome: Is Inflammation The Underlying Link? Biological Psychiatry. 64, 10, 896–900.

Watz, Henrik – Magnussen, H. (2006): Komorbiditäten bei COPD. Der Internist (Berlin). 47, 9, 895–896, 898–900. Review.