Új remény reumatoid artritiszben

Új gyógyszercsalád tagjait tesztelik a ma még gyógyíthatatlan betegség, az ún. reumatoid artritisz ellen. Egy autoimmun kórképről van szó, melynek lényege, hogy az immunrendszer károsítja, deformálja az ízületeket. A sokízületi gyulladás erős fájdalmakkal jár, és a betegeknek komoly nehézségeket okozhat a járás, illetve a kéz használata.

Az új gyógyszerek, pontosabban gyógyszerjelölt molekulák, hiszen még egyiket sem törzskönyvezték, a tirozin-kináz nevű enzimek valamelyikét gátolják, csökkentve ezzel az immunrendszer lehetőségeit arra, hogy gyulladást keltő citokineket termeljen. Több gyógyszercég is fejleszt ilyen hatásmechanizmusú szert reumatoid artritisz ellen. A Pfizer például november elején számolt be az Amerikai Reumatológiai Társaság konferenciáján arról, hogy egy most lezárult klinikai vizsgálat során tasocitinid nevű szerük a kezelt csoportban 65,7%-os javulást hozott, míg a placebo a kontrollcsoportban csak 26,7%-os eséllyel csökkentette a betegek fájdalmát, illetve a gyulladásos tüneteket. A kétszer vak tesztelésben – tehát sem az orvosok, sem a betegek nem tudták, hogy ki kap hatóanyagot, illetve placebót –, több mint hatszáz beteg vett részt. Egy másik, 457 beteget érintő tanulmányról a The New England Journal of Medicine című szaklapban számolnak be amerikai kutatók. Eszerint a Rigel Pharmaceuticals nevű cég kináz inhibitora 67%-ban csökkentette a tüneteket, míg a placebo 35%-ban volt hatékony.

Más cégek is fejlesztenek ilyen molekulát, nagy tehát a verseny, hogy melyikük dobja piacra az első tirozin-kináz-gátló szert a reumatoid artritisz kezelésére. (Bizonyos daganatos betegségek ellen már klinikai alkalmazásban vannak ilyen hatásmechanizmusú szerek, egy nagy enzimcsaládról van ugyanis szó, amelynek egyes tagjait szelektíven próbálják gátolni.)

A sokízületi gyulladás nem ritka betegség: Magyarországon 70–80 ezer embert érint.

11 November 2010 | Nature | doi:10.1038/news.2010.596

Weinblatt, Michael E. – Kavanaugh, Arthur – Genovese, Mark C. et al.:

An Oral Spleen Tyrosine Kinase (Syk) Inhibitor for Rheumatoid Arthritis

The New England Journal of Medicine. 2010. 363, 1303–1312.
 

Vérnyomáscsökkentővel Parkinson-kór ellen?

A Parkinson-kór kialakulásának egy lehetséges molekuláris magyarázatát írták le amerikai kutatók (Northwestern University, Chicago) a Nature online-on. James Surmeier és munkatársai eredményeik alapján annak lehetőségét is felvetik, hogy a Parkinson-kór előrehaladását ma közönséges vérnyomáscsökkentőként alkalmazott szerekkel lassítani lehetne.

A betegség lényege, hogy az agyban a substantia nigra (fekete mag) nevű pici területen folyamatosan pusztulnak a dopamin idegingerület-átvivő anyagot termelő sejtek, és a dopaminhiány vezet a mozgászavarokhoz. A kutatók arra a kérdésre próbáltak válaszolni, hogy mi okozza a fekete mag sejtjeinek szelektív pusztulását. Régi elmélet, hogy a ludas az ún. oxidatív stressz, azaz szabad gyökök gyilkolják ezeket a sejteket, ám nem volt válasz arra a kérdésre, hogy miért éppen a substantia nigra sejtjeit. A kutatók erre a kérdésre próbáltak most válaszolni.

Surmeierék genetikailag módosított egerek vizsgálatával megállapították, hogy ezen régió sejtjeit normális működésük során valóban nagyobb oxidatív stressz éri, mint az agy környező sejtjeit, de „technikájuk” van arra, hogy ezt kivédjék. Parkinson-kóros egerekben viszont azt találták, hogy éppen ez a védekező mechanizmus működik rosszul. Mivel a nagy mennyiségű szabad gyökök keletkezése az ún. kalciumcsatornák működésére vezethető vissza, a kutatók elképzelése szerint ezeket blokkoló gyógyszerekkel lassítani lehetne a Parkinson-kór előrehaladását.

A kalciumcsatorna-blokkolók ma vérnyomáscsökkentőként jól ismertek, és jövő év közepén fejeződnek be az első olyan klinikai vizsgálatok, amelyek célja annak megállapítása, hogy ezeket a gyógyszereket parkinsonos betegek tudják-e tolerálni. Amennyiben az eredmények kedvezőek lesznek, a hatékonysági tanulmányok is elindulhatnak.

Bár a Nature-cikk kapcsán sok szakember fogalmazta meg kétségeit – például hogy az a mutáció, amellyel a Parkinson-kórban szenvedő egereket létrehozták, ritkán oka az emberi megbetegedésnek, ezért a következtetések az emberi megbetegedések zömére tévesek lehetnek – általános vélekedésnek látszik, hogy érdemes folytatni ezeket a kutatásokat, mert új utakat nyithatnak a betegség kezelésében. És mivel jónéhány kalciumcsatorna-blokkoló már forgalomban van, az alkalmazásra sem kellene tíz-tizenöt évet várni.

Guzman, Jaime N. – Sanchez-Padilla, Javier – Wokosin, David et al.:

Oxidant Stress Evoked by Pacemaking in Dopaminergic Neurons Is Attenuated by

DJ-1. Nature. doi:10.1038/nature09536 (2010)
 

Rossz az arcmemóriád? Túl sokat olvastál!

A francia Stanislas Dehaene agykutató munkatársaival kísérleteket végzett régebben megfogalmazott elméletének tesztelésére, amely szerint a modern ember nem agyának mérete miatt képes írásra, olvasásra, művészi alkotásokra stb., hanem azért, mert e kulturális tevékenységek – parazita módon – az agy eredetileg más funkciót ellátó területeit használják. Például a komplex formák, állatok felismerésére szakosodott idegsejthálózatok „parazitája” az olvasás.

Dehaene és kollégái funkcionális mágneses képalkotó eljárással vizsgálták tíz olyan ember agyát, akik nem tudnak olvasni, 22 olyanét, akik felnőttként tanultak meg, és 31 olyanét, akik gyermekkoruk óta olvasnak. A szkennelés alatt a kísérleti személyeknek képeket és hangos, illetve írott szövegeket mutattak. Azt találták, hogy olvasás hatására az az agyterület aktiválódott, amelyre számítottak, mégpedig minél jobban olvas valaki, annál nagyobb volt az aktivitás. Ugyanebben a régióban a beszélt szöveg mindenkinél hasonló aktivitást váltott ki, amikor azonban a kísérleti személyeknek arcokat mutattak, az „olvasó régió” a jól olvasóknál sokkal kevésbé volt aktív, mint azoknál a résztvevőknél, akik nem tudnak olvasni. Az olvasás tehát rontja az arcfelismerési képességet – legalábbis az agy ezen régiójában – állítják a kutatók, mert az olvasás és az arcfelismerés tulajdonképpen versengenek egymással.

Dehaene, Stanislas – Pegad, Felipe – Pegado, Felipe et al.: How Learning to Read Changes the Cortical Networks for Vision and Language. Science. DOI: 10.1126/science.1194140
 

Jegesedés-megelőzés

Az utak, épületek, távvezetékek, repülőgépek hideg időben történő eljegesedése súlyos gondokat okoz. Ezt jelenleg fizikai vagy kémiai módszerekkel, energia vagy vegyszerek felhasználásával próbálják kezelni. Két amerikai egyetem kutatói új módszert javasolnak e problémák megoldására.

Munkájuk során azt vizsgálták, mi történik, ha alacsony hőmérsékleten vízcseppek ütköznek szilárd felületekkel. +60 és -5 °C közötti hőmérsékletű vízcseppeket permeteztek a felületekre, melyek hőmérséklete +20 és -35 °C között változott. Eredményeik szerint ezek a rendezett szerkezetű, erősen hidrofób anyagok akár -25–30 °C hőmérsékletig jégmentes felületet biztosítanak, mert a lecsapódó vízcseppeket letaszítják, mielőtt a jégkristályok képződése megindulhatna.

A szerzők szerint ilyen bevonatoknak hatalmas felhasználási területük lehetne. A jelenleg használatos jégtelenítési módszereknél hatásosabb, környezetbarátabb és gazdaságosabb egy olyan eljárás, amely eleve megakadályozza a jég képződését.

Mishchenko, Lidiya – Hatton, Benjamin – Bahadur Vaibhav et al.: Design of Ice-free Nanostructured Surfaces Based on Repulsion of Impacting Water Droplets,

DOI: 10.1021/nn102557p
 

A nagyok gazdaságosabban gyalogolnak

A gyerekek és az alacsony felnőttek gyaloglás közben testsúlykilogrammra vonatkoztatva több energiát fogyasztanak, mint a magasabbak. Ezt a megállapítást tették, és a gyaloglás energiaszükségletének kiszámolására empirikus formulát is megadtak Peter G. Weiland és munkatársai most megjelent cikkükben.

A kísérleteikben öt és harminckét év közötti gyerekek, illetve felnőttek vettek részt, akiknek testtömege 16 és 89 kg, magassága pedig 107 és 183 cm között volt. Mozgásukat filmre vették, miközben különböző sebességekre állított futópadon gyalogoltak. Mérték az oxigénfelvétel és a széndioxid-kibocsátás sebességét, kiszámolták az anyagcsere sebességét és a gyaloglásra felhasznált energia mennyiségét.

Meghatározták a gyaloglás közbeni mozgás különböző paramétereit, elemezték a mozdulatokat, és végső következtetésük szerint mérettől függetlenül mindenki ugyanabban a stílusban gyalogolt. Az eredmények szerint egy lépés megtételéhez testsúly-kilogrammonként ugyanakkora energia szükséges, függetlenül a testmérettől, amiből az következik, hogy a nagyobbakat lépő magas termetűek hatékonyabban használják fel az energiát.

Weyand, Peter G. – Smith, Bethany R. – Puyau Maurice R. – Butte, Nancy F.:

The Mass-specific Energy Cost of Human Walking Is Set by Stature. Journal of Experimental Biology. 2010, 213, 3972–3979. First published online 12 November 2010. DOI: 10.1242/jeb.048199
 

Vérkamera

Bűnügyi helyszínek vérnyomainak felderítésére fejlesztettek ki speciális infravörös kamerát amerikai kutatók. A berendezés a százszorosára hígított vérfoltokat is észleli szöveteken, nem szennyezi a bizonyítékokat, így azok további vizsgálatokhoz is felhasználhatók.

A szabad szemmel láthatatlan, rejtett vérnyomok kimutatására általában a luminol nevű vegyszert használják. Ez a vér hemoglobinjában lévő vas hatására lumineszkál, így a vérfoltok ultraibolya fényben láthatóvá válnak. A luminol azonban mérgező, szennyezi a bűnügyi helyszínt, hígítja a kimutatott vérmintát, amelyen esetleg további vizsgálatokat, például DNS-analízist is lehetne végezni. Ráadásul nem teljesen specifikus, egyes fehérítő szerekre, szénsavas italokra, rozsdafoltra vagy kávéra is adhat álpozitív eredményt.

A kamera csak a vérre érzékeny, a mintákról visszaverődő infravörös fénysugarakat észleli, mert a detektor előtt olyan szűrő van, amely csak a vérre jellemző hullámhosszúságú sugarakat engedi át.

A szerzők szerint a szűrőt megfelelő másikra cserélve az eszköz más típusú foltok láthatóvá tételére is használható lehet.

Brooke, Heather – Baranowski, Megan R. – McCutcheon, Jessica N. et al.:

Multimode Imaging in the Thermal Infrared for Chemical Contrast Enhancement. Part 3: Visualizing Blood on Fabrics. Analytical Chemistry. 2010, 82, 20, 8427–8431.

doi: 10.1021/ac101107v