Nem lesz többé lyukas fog?
A fogszuvasodásban kulcsfontosságú enzim szerkezetét és működési
mechanizmusát derítették fel a Groningeni Egyetem kutatói.
Eredményeik alapján olyan molekulákat lehet majd tervezni, amelyek
az enzim működését gátolva megelőzik a fogak kilyukadását. Elvileg
nem kell majd mást tenni, mint az illető anyagot beletenni a
fogkrémekbe, illetve az édességekbe, cukros ételekbe, italokba.
A glükánszukráz nevű enzimről van szó, amelyet
Bauke Dijkstra és munkatársai a szájban és a bélcsatornában élő
Lactobacillus reuteriből vontak ki, és vizsgáltak. Az enzimet a
baktérium arra használja, hogy az élelmiszerekben lévő
cukormolekulából hosszú, ragadós cukorláncot készítsen, amelynek
segítségével odatapasztja magát a fogzománchoz. A fogszuvasodások
túlnyomó többségéért felelős Streptococcus mutans baktérium szintén
„alkalmazza” ezt az enzimet.
A fogzománchoz rögzült baktériumok az ételekben
lévő cukrot fermentációval bontják, melynek során savak keletkeznek.
Ezek a savak kioldják a kalciumot a fogzománcból, ezért lyukadnak ki
a fogak.
A kutatók kristályos formában is előállították az
enzimet, és fehérjekrisztallográfiával pontosan meghatározták
térszerkezetét, valamint azt, hogy a bonyolult molekula mely részei
felelősek a ragasztó „legyártásáért”, azaz hol helyezkednek el az
aktív centrumok.
A glükánszukráz pontos megismerése minden bizonnyal
lehetőséget teremt arra, hogy olyan molekulákat tervezzenek, amelyek
gátolják működését.
Vujičić-Žagar, Andreja –
Pijning, Tjaard – Kralj, Slavko et al.: Crystal Structure of a 117
kDa Glucansucrase Fragment Provides Insight into Evolution and
Product Specificity of GH70 Enzymes. Proceedings of the National
Academy of Sciences of the USA.
2010; DOI: 10.1073/pnas.1007531107
A marihuána és az immunrendszer
Régóta ismert, hogy a marihuána gátolja az immunrendszer működését,
és a végeredmény meglehetősen ellentmondásos: egyfelől kedvező
hatással van a gyulladásos betegségekre, másfelől növeli a
fertőzések kockázatát.
Amerikai kutatók most felfedezték a mechanizmust,
amely megmagyarázhatja ezeket a jelenségeket. Prakash Nagarkatti és
munkatársai (University of South Carolina School of Medicine) a
kannabiszok legfontosabb hatóanyagát, a
delta-9-tetrahydrocannabinolt (THC) egerekbe fecskendezték. Azt
tapasztalták, hogy a THC aktiválta az immunsejtek felszínén lévő
CB1- és CB2-receptorokat, így az immunrendszer olyan sejtjei váltak
igen aktívvá – az ún. mieloid eredetű szuppresszor sejtek –, amelyek
kulcsszerepet játszanak az immunrendszer lecsendesítésében. Abban,
hogy „akciók” után az immunrendszer mindig visszatérjen a normális
kerékvágásba.
A CB1- és CB2-receptorok egyébként szinte
valamennyi sejtünk felszínén jelen vannak, és eredeti feladatuk
egyáltalán nem az, hogy lehetővé tegyék a marihuána hatáskifejtését.
Ezek funkciója a szervezet belső marihuánaszerű anyagainak, az ún.
endokannabinoidoknak a fogadása, amelyekről az elmúlt években
kiderült, hogy nemcsak az agyi jutalmazási pályák működését
befolyásolják, hanem az agyon kívüli receptorok révén jelentős
szerepük van a testsúly, a zsír- és cukoranyagcsere szabályozásában.
Nagarkattiék szerint felfedezésük alapján érdemes
lenne megvizsgálni a THC gyógyszerként való alkalmazását olyan
betegségek kezelésében, amelyeknél az immunrendszer gátlására van
szükség. Például szervátültetések után a kilökődések megelőzésére
alkalmazott immungátlásban, illetve gyulladásos betegségek
kezelésében.
Hegde, Venkatesh L. –
Nagarkatti, Mitzi – Nagarkatti Prakash S.: Cannabinoid Receptor
Activation Leads to Massive Mobilization of Myeloid-Derived
Suppressor Cells with Potent Immunosuppressive Properties. European
Journal of Immunology. December 2010. 40, 12, 3358–3371. DOI:
10.1002/eji.201040667
|
|
Az elhanyagolt cukorbaj árt az agynak
Néhány éve fedezték fel, hogy az inzulinháztartás zavara
hozzájárulhat az idegrendszeri degeneratív betegségek, például
Alzheimer-kór kialakulásához. Ennek egyik magyarázata, hogy a
rosszul szabályozott vércukorszint megváltoztatja az agyban a
koleszterin szintéziséhez szükséges gének működését, így az agy nem
jut elég koleszterinhez – állítják új eredményeik alapján a bostoni
Harvard Egyetem kutatói.
Ronald Kahn munkatársaival egyes, illetve kettes
típusú cukorbetegségben szenvedő, valamint egészséges patkányok
agyában vizsgálta bizonyos gének kifejeződését. A diabeteses állatok
hipotalamuszában a koleszterin szintézisében alapvető szerepet
játszó gének huszonöt százalékkal alacsonyabb szinten működtek, mint
az egészségesekében. Mivel a koleszterin nélkülözhetetlen az
idegsejtek kommunikációjához, az elhanyagolt vércukorszint bizonyára
árt az agynak, és pusztító mechanizmusok kialakulásához vezethet –
állítják a Harvard kutatói.
Suzuki, Ryo – Lee, Kevin –
Jing Enxuan et al.: Diabetes and Insulin in Regulation of Brain
Cholesterol Metabolism. Cell Metabolism. 1 Dec. 2010. 12, 6,
567–579.
Altatószerek és a felmelegedés
Újabb gázokról derült ki, hogy jelentős mértékű üvegházhatásuk miatt
hozzájárulhatnak a globális klímaváltozáshoz. Amerikai és dán
légkörkémikusok és aneszteziológusok szerint a műtéti altatásokhoz
használt inhalációs anesztetikumok üvegházhatása a szén-dioxidénak
akár több mint ezerszerese is lehet. Természetesen a felhasznált
mennyiség viszonylag kicsi: a kutatók becslése szerint a légkörbe
jutó gázok összesen akkora hatást okozhatnak, mint egy szénnel
fűtött hőerőmű vagy mint egymillió személygépkocsi.
Három, gyakran használt szert, az isoflurant, a
desflurant és a sevoflurant vizsgálták. Kémiailag mindhárom
halogénezett szerves vegyület, ugyanúgy, mint a hírhedt ózonpusztító
freon család tagjai. A kutatók szerint jelentős különbség van a
három altatószer üvegházhatása között, ezért – ha csak nincs valami
orvosi indok más altatószer használatára – mindig a sevoflurant
kellene alkalmazni. Ennek üvegházhatása csak 210-szerese a
szén-dioxidénak.
Sulbaek Andersen, Mads Peter –
Sander, Stanley P. – Nielsen, Ole J. – Wagner, D. S. – Sanford, T.
J. Jr, Wallington, T. J.: Inhalation Anaesthetics and Climate
Change. British Journal of Anaesthesia. 2010. 105, 6, 760–766.
doi:10.1093/bja/aeq259
Energiatakarékos cápák
Tengerkutatók négy éven át a Földön jelenleg élő legnagyobb testű
halak, a cetcápák (Rhincodon typus) mozgásáról gyűjtöttek adatokat
Nyugat-Ausztrália partjainál. Eredményeiket és elemzésüket egy
nemrég megjelent tanulmányban tették közzé.
Több száz egyedet figyeltek meg, és tizenkettőre érzékelőket is
szereltek, melyek jeladókon keresztül adatokat küldtek a cápák
mozgásáról, a különböző irányú gyorsulásokról, illetve arról, hogy
milyen mélyen kószálnak, és mennyi ott a hőmérséklet.
Az állatok haladáshoz szükséges energiafelhasználásának hatékonysága
függ a haladás sebességétől. Egy adott távolság megtételéhez
szükséges energia a sebesség függvényében U-alakú görbe mentén
változik, minden fajnál van egy rá jellemző optimális sebesség. A
madarak és a halak esetében, azaz a három dimenzióban mozgó
állatoknál a függőleges irányú mozgás is befolyásolja az
energiafelhasználást.
A cápákra a vízben nagyobb nehézségi, mint felhajtóerő hat, azaz a
vízben is van „súlyuk”. Emelkedéshez tehát intenzíven használniuk
kell uszonyaikat. A mért adatok alapján a kutatók megállapították,
hogy a vízben történő függőleges irányú mozgáskor a cápák
energiafelhasználásukat ravasz stratégiával optimalizálják.
Emelkedés közben az emelkedés meredekségével nő ugyan az
energiafelhasználás, viszont ezt kompenzálandó, az emelkedés szögét
a legkedvezőbbre választják. Nem akármilyen szögben emelkednek,
hanem alapvetően kétféle emelkedési mozgásmódot használnak: az egyik
egy lapos emelkedés, amely a vízszintes irányú haladásra, a másik
pedig egy meredekebb emelkedés, amely a függőleges irányú haladásra
van „optimalizálva”.
A cápák – a madarakhoz hasonlóan – tudnak siklani is, azaz képesek a
nehézségi erőt vízszintes irányba való haladáshoz használni.
Méréseikkel az amerikai kutatók most kimutatták, hogy siklás közben
a vízszintes irányú haladáshoz gyakorlatilag nem használnak
energiát.
Gleiss, Adrian C. – Norman,
Brad – Wilson Rory P.: Moved by that Sinking Feeling: Variable
Diving Geometry Underlies Movement Strategies in Whale Sharks.
Functional Ecology. 2010.
doi: 10.1111/j.1365-2435.2010.01801.x
|
|