Herbert McLean Evans és Katharine Scott Bishop 1922-ben hívták fel a figyelmet arra, hogy a félszintetikus tápon tartott patkányok magzatai elhaltak az anyaméhben, amit saláta és búzacsíra adásával ki lehetett védeni. A zsírban oldódó anyagot X-faktornak nevezték el. Bennet Sure 1924-ben E- vitamin névvel vezette be a szakirodalomba, s ezzel elindult az E-vitamin biológiai funkcióinak máig tartó kutatása, valós szerepe ugyanis ma sem teljesen tisztázott. Az E- vitamin család első felfedezettje az α-tokoferol volt, a név görög eredetű: „tokos” ivadék, „pheros” születni, az „ol” a molekula alkoholcsoportját jelöli (Das et al., 2007; Brigelius-Flohé – Galli, 2010).

Az E- vitamin előfordulási formái

Az E- vitamin elnevezés összefoglaló neve a természetben előforduló nyolc vegyületnek, ezek közül négyet a tokoferol, négyet a tokotrienol név illet. Mindkét csoportban közös a kromán – 6-ol gyűrű (kettős hetero gyűrű), ehhez egy tizenhat szénatomos telített (tokoferol), illetve három kettőskötést tartalmazó (tokotrienol) oldallánc csatlakozik (1. ábra). A természetben négy különböző tokoferol és négy tokotrienol található, melyeket α, β, γ, δ előtaggal jelölnek, a krománvázon elhelyezkedő metilcsoportok helyétől és számától függően (1. táblázat). A legnagyobb mennyiségben az RRR konfigurációjú RRR-α-tokoferol, korábbi nevén d-α-tokoferol található. A szintetizált α-tokoferol, all-rac-α-tokoferol, korábbi nevén dl-α-tokoferol, a 8 sztereoizomér racém keveréke, biológiai aktivitása kisebb, mint az RRR-α-tokoferolé (Dellapenna – Mène-Saffrané, 2011).

Felszívódás, szállítás, raktározás

Az E-vitamin zavartalan felszívódásának feltétele a vékonybélből a megfelelő hasnyálmirigy-működés és epeelválasztás, a micellaképzés, az enterocitákba történő belépés és a kilomikron-szekréció. Ha e lépések bármelyike sérül, romlik az E-vitamin felszívódása is. Az E-vitamin az epesavak hatására kevert micellát képez a vékonybélben. A micellából specifikus receptorokon (scavanger receptor SR-B1, Niemann-Pick C1-like1 receptor) keresztül jutnak a vékonybél hámsejtjeibe, ahol a táplálékból származó koleszterinnel és trigliceriddel együtt gömbszerű részecskékké, kilomikronokká alakulnak. A kilomikron a nyirokrendszeren keresztül kerül a keringésbe. A lipoprotein lipáz hatására a kilomikron trigliceridjéből zsírsavak szabadulnak fel, amelyekkel a tokoferol egy része is bejut a keringésbe és innen a perifériás szövetekbe. Az egyre kisebb kilomikron részecskéket (kilomikron remnant) a májsejtek veszik fel. A felszívódás mértékére vonatkozóan a tanulmányok nem adnak egyértelmű választ. Egészséges egyénekben az izotóppal jelzett a- tokoferol felszívódásának mértékét 55–79%-nak találták, újabb vizsgálatok szerint a deutériummal jelzett α-tokoferolé csupán 33%. Az E-vitamin az igen kis sűrűségű lipoproteinnel (VLDL) együtt jut be a májból a keringésbe. Az E-vitamin-szállítást az α-tokoferol transzfer protein (a-TTP) végzi. Az α-TTP szelektíven szekretálja a vitaminokat a májból a plazmába (1. táblázat), és ezzel meghatározza, hogy a keringésbe döntően a legaktívabb forma, az α-tokoferol kerül, míg a többi variáns gyorsan lebomlik. A természetes α-tokoferol féléletideje 48–60 óra, a szintetikus formáé 15 óra. Az α-tokoferol szállításán túl, annak megoszlását a szervek között és a sejtekben, illetve anyagcseréjét és kiválasztását az α-TTP mellett számos transzporter és egyéb transzportfehérje szabályozza. Az E-vitamin valamennyi variánsának lebontása során az oldallánc ω-hidroxilációját β-oxidáció követi, mialatt a kromanolváz változatlan marad. Mindazonáltal, kis mennyiségben a krománváz oxidált formáját a tokoferonolaktont, valamint konjugátumát is ki lehet mutatni a vizeletben. Ezeket a metabolitokat ígéretes biomarkereknek tartják az E-vitamin antioxidáns kapacitásának megítélésére (DRI, 2000; Gagné et al, 2009; Brigelius-Flohé – Galli, 2010, Traber – Stevens, 2011).

Az E-vitamin legnagyobb koncentrációban a zsírszövetben, a májban és az izomban található. A plazma, a máj, a vese és a lép E-vitamin-készlete gyorsan változik, míg a zsírszövetben az E-vitamin-forgalom lassú folyamat (Spitzer, 2007).

E-vitamin-meghatározás, -ellátottság

Az α-tokoferol-koncentrációt HPL-kromatográffal mérik. A plazma szintje 12–45 mmol/l (0,5–2 mg/100 ml) között változik. Ha a koncentráció <11,6mmol/l, a vörösvérsejtek szétesése következik be, ez egyúttal az elégtelen E-vitamin-ellátottságot jelzi, így az in vitro hemolízis mértéke alkalmas a vitaminszint becslésére (Spitzer, 2007).

A szérum α-tokoferol koncentrációját a bevitelnél nagyobb mértékben befolyásolja a szérum lipid koncentrációja, miután a vitamin a lipoprotein frakciókban található. Így a lipidkoncentráció növekedésekor az E-vitamin-koncentráció is nő. A lipidanyagcsere zavara esetén a megemelkedett szérumlipid-szint növeli a keringő α-tokoferol-szintet is, miközben a vitamin nem jut el a szervekhez. Kimutatták például, hogy gyermekek epepangásos májbetegségében a magas szérumlipid- és α-tokoferol-koncentráció ellenére romlik a szövetek vitaminellátottsága, aminek következtében neurológiai rendellenességek fejlődnek ki. A szívkoszorúér-megbetegedés egyik kockázati tényezője a szérumkoleszterin-szint növekedése, ez egyúttal magas α-tokoferol-szinttel jár együtt. Idős korban nő a szérum lipid szintje, ami ugyancsak együtt jár az α-tokoferol-szint növekedésével. Mint a példák is mutatják, a megemelkedett szérum-α-tokoferol-koncentráció nem feltétlenül függ össze a nagyobb E-vitamin-bevitellel. Ezért célszerű a szérum E-vitamin-szintet a szérumlipid-koncentrációra vonatkoztatni, és az α-tokoferol – koleszterin arányt megadni (Traber et al., 2008; Spitzer, 2007).

Az E-vitamin biológiai szerepe

Antioxidáns aktivitás • Az E-vitamin hatékony peroxil gyökfogó tulajdonsága révén megakadályozza a membránokban és a plazma lipoproteinekben a szabadgyökök propagációját. Az E-vitamin hidroxil csoportja (vitE-OH) az erősen reaktív PUFA- (polyunsaturated fatty acids: többszörösen telítetlen zsírsavak) peroxil-gyököt redukálja, a keletkező PUFA hidroperoxid kevésbé reaktív, így megszakad a lipidperoxidáció láncreakciója. A PUFA peroxil gyöknél stabilabb oxidált E-vitamint, a tokoferil gyököt (vitE-O·) az aszkorbinsav vagy egyéb hidrogén donor redukálja, és így lehetővé válik az E-vitamin újrahasznosulása. Az α-tokoferol az LDL-koleszterint is védi az oxidációtól, ennek jelentősége abban rejlik, hogy az oxidált koleszterin a kardiovaszkuláris megbetegedések egyik kockázati tényezője (Dellapenna – Mène-Saffrané, 2011).

A lipidperoxidáció és az α-tokoferol közötti összefüggést humán vizsgálatok is megerősítik. Futás során az ultramaraton-futók plazmájában nő az F2-isoprosztán (lipidperoxidációs termék) és csökken az α-tokoferol koncentrációja. A futást megelőzően nagy dózisban adott antioxidánsok (E- és C-vitamin) adása kivédte az F2-isoprosztán-koncentráció növekedését.

Az oxidatív stressz hatására dohányosokban felgyorsul az α-tokoferol csökkenése a plazmában, különösen kifejezett ez alacsony C-vitamin-koncentráció esetében. Az előzetes C-vitamin-szupplementáció hatására az α-tokoferol eltűnési sebessége a nem dohányzókban észlelttel azonos volt. Ugyanakkor nem módosult szignifikánsan a plazma F2-isoprosztán-koncentráció. Más szóval ez azt jelenti, hogy az E-vitamin nem gátolja az iniciális gyökképződést, azaz a zsírsavak kezdeti oxidációját, de megakadályozza a lipidperoxid-képzés láncreakcióját (Traber et al., 2008).

Elhízásban az oxidatív stressz következtében nő az F2-isoprosztán-koncentráció mind felnőttekben, mind gyermekekben. Ha az elhízáshoz 2-es típusú cukorbetegség is társul, az F2-isoprosztán-koncentráció tovább nő. A C-vitamin-szupplementáció az F2-izoprosztán-szintet nem befolyásolta. Újabb vizsgálatok időskori 2-es típusú cukorbetegségben is megerősítették, hogy a C-vitamin dózisfüggően modulálja az α-tokoferol-szintet (Traber – Stevens, 2011).

Összefoglalva: az oxidatív stressz hatására kialakuló lipidperoxidáció propagációját az E-vitamin megakadályozza, miközben stabilabb tokoferil gyök keletkezik, amit a C-vitamin regenerál.

Nem antioxidáns aktivitás • Újabb kutatások szerint az E-vitaminnak az antioxidáns hatástól független funkciója is van.

Az a-TTP fenotípusa egérben, illetve az a-TTP gén mutációja emberben súlyos E-vitamin-hiányt és következményes perifériás neuropátiát idéz elő. Az a-TTP génkiütött egerekben a gének egy specifikus csoportja (például a koleszterin homeosztázis, a sejtvándorlás és a vaszkuláris transzport vonatkozásában) érintett. A megváltozott génexpresszió pontos mechanizmusa még nem ismert (Dellapenna – Mène-Saffrané, 2011).

Jelenleg az α-tokoferol egyetlen szignálfunkciója a xenobiotikumok metabolizmusának szabályozásával kapcsolatban ismert, aminek következtében gátolt a nem α-tokoferol vegyületek és az α-tokoferol túlzott akkumulációja (Brigelius-Flohé – Galli, 2010).

Az α-tokoferol gátolja a sejtproliferációban és -differenciálódásban szerepet játszó protein kináz C aktivitását, valamint a trombocita-aggregációt, és növeli a vazodilatációt. Az E-vitaminban gazdag endotélben csökken a sejtadhéziós molekulák expressziója, ami csökkenti a vérben keringő sejtek endotheliumhoz történő tapadását (Spitzer, 2007; Das et al., 2007).

Az E-vitamin-hiány rontja az immunválaszokat. A vitamin szupplementációja mind a humorális, mind a sejtközvetített immunitást javítja. Ennek ellenére a különböző intervenciós vizsgálatok nem igazolták egyértelműen, hogy az α-tokoferol-szupplementáció csökkentené a kardiovaszkuláris, a daganatos és a neurodegeneratív betegségek incidenciáját, jóllehet ezekben az esetekben a gyulladás fontos szerepet tölt be a betegségek kialakulásában. Ez azonban nem zárja ki, hogy további vizsgálatok fényt deríthetnek a hatástalanság okára. Kiderült, hogy a δ-tokoferol sokkal hatékonyabb gyulladás elleni hatással rendelkezik, mint az α-tokoferol, így, elképzelhető, hogy ezen vitaminok arányára is oda kell figyelni (Beharka et al., 1997; Munteanu – Zingg, 2007).

Állatkísérletek szerint az E-vitamin részben mint antioxidáns, részben mint esszenciális tápanyag fejti ki hatását a reprodukció során. Humán vizsgálatok igazolták, hogy rendellenes terhesség esetén (magzati komplikáció, anyai veszélyeztetettség) a plazma α-tokoferol-szintje alacsonyabb, mint normális terhességben. Egyes tanulmányok szerint a preeklampsziát az E-vitamin-szupplementáció kivédi, míg mások ezt nem tudták igazolni. Feltételezik, hogy a hatást a szupplementumban lévő izoformák határozzák meg. Jóllehet, az E-vitamin felfedezéséhez a patkányokban észlelt magzati elhalálozás vezetett, humán vonatkozásban ma is számtalan kérdés vár válaszra. A mai napig nem ismert például, hogy mennyi az optimális E-vitamin-szükséglet a normális terhesség kihordásához (Gagné et al., 2009).

Kölcsönhatások

Az E-vitamin egyes vitaminokkal, ásványi anyagokkal és gyógyszerekkel kölcsönhatásba lépve segíti, illetve gátolja azok hatását.

A vas csökkenti az E-vitamin hasznosulását, ami különösen veszélyes anémiás újszülöttek esetében, miután az E-vitamin-hiány gyorsan kifejlődő neurológiai szimptómákhoz, hemolitikus anémiához, gyomorvérzéshez vezethet, hacsak nem kezelik E-vitaminnal.

A többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA) ugyancsak növelik az E-vitamin-szükségletet. Egy gramm PUFA-hoz 0,4–0,8 mg E-vitamin-bevitel ajánlott.

Antikoaguláns gyógyszerek (például warfarin), trombocitaaggregációt gátló készítmények (például Clopidogrel-Plavix) és a nemszteroid gyulladásgátlók (például Aszpirin) E-vitaminnal történő adása növelheti a vérzések kockázatát. K-vitamin-hiány esetén bekövetkező vérzések súlyosságát ugyancsak növelheti az E-vitamin. Ezekben az esetekben ezért gondos orvosi ellenőrzésre van szükség. Számos gyógyszer (például Cholestiramin, Orlistat, Olestra) csökkentheti az E-vitamin felszívódását. A görcsoldó gyógyszerek (például fenobarbitál, fenition) hatására is csökkenhet a plazma E-vitamin-szintje (Higdon, 2004, Spitzer, 2007).

E-vitamin-hiány • Egészséges felnőttekben ismeretlenek a hiánytünetek. Még csökkent E-vitamin-bevitel mellett is több évet vesz igénybe a raktárak kiürülése. A vitaminhiány tünetei súlyos malabszorpciós szindrómában, zsírfelszívódás gátlásakor, májbetegségekben fordulnak elő. Csecsemőkorban az α-tokoferol transzferprotein mutáns variánsa esetén jóllehet a plazma E-vitamin-szintje magas, ez nem jut el a szövetekhez. A hiánytünetek az idegrendszeri szimptómákon kívül izomgyengeségben és szemészeti elváltozásokban nyilvánulhatnak meg. A korai diagnózist elősegítik az izomeredetű enzimek, a lipidperoxidációs termékek megjelenése a plazmában, illetve a fokozott vörösvérsejt-szétesés megállapítása in vitro

körülmények között. A neurológiai rendellenességek klinikai megnyilvánulás esetén gyakran visszafordíthatatlanok, az E-vitamin-szupplementáció azonban felfüggesztheti a folyamatokat (Traber et al., 2008).

Az E-vitamin-bevitel
és a krónikus betegségek közötti összefüggés

Az állatkísérletes és in vitro kísérletek alapot szolgáltatnak az emberi megfigyelések kiértékeléséhez. A megfigyeléses és az intervenciós vizsgálatok több esetben ugyanis ellentmondásosak, jóllehet az alaptételek igazak, de a humán vizsgálatokban számos hatás összegződésének eredője adja meg az adott választ. Ezen gondolatok jegyében mutatjuk be az E-vitamin szerepét a krónikus betegségekben.

Elméleti alapok • Kardiovaszkuláris megbetegedés kialakulását az E-vitamin több ponton is gátolhatja. Antioxidáns hatásánál fogva kivédi a kisdenzitású lipoprotein (LDL) oxidációját; gátolja a simaizomsejtek proliferációját a proteinkináz gátlásán keresztül; gátolja a trombociták kicsapódását és a trombin képződését, ezáltal kivédi a nem kívánt véralvadást, csökkenti a monocitáknak az érfalhoz tapadását, az endotél sejtekben elősegíti a prosztaciklin szintézisét, és ezen keresztül vazodilatátor hatást fejt ki (DRI, 2000).

Az oxidatív stressz következtében a szabad gyökök oxidálják a dezoxiribonukleinsavat (DNS), a fehérjéket és a sejten belüli lipideket. Az oxidatív károsodás a DNS mutációjához vezethet, ami elindítja a daganatos megbetegedések kialakulását. Ezt a folyamatot az antioxidáns E-vitamin kivédheti.

Epidemiológiai vizsgálatok • Számos epidemiológiai vizsgálatban tanulmányozták az antioxidáns vegyületek, így az E-vitamin hatását, melyek közül néhányat az alábbiakban ismertetünk.
Nővérek és posztmenopauzában lévő nők esetében az E-vitamin-szupplementáció, illetve a nagy étrendi bevitel csökkentette a koronáriabetegség kockázatát (DRI, 2000).

Egészséges orvosokban az E-vitamin-szupplementáció nem befolyásolta a szívbetegségek, daganatok, hangsúlyozottan a prosztatarák előfordulását. Ennek okát abban látták, hogy ennek a csoportnak az E-vitamin-ellátottsága eleve kielégítő volt (Traber – Stevens, 2011).

Az ATBC- (α-tokoferol, b-karotin) prevenciós programban finn dohányosokban mérték a vitaminok hatását külön-külön és együttesen. Tizenkilenc éven keresztül 29 092 dohányost követtek nyomon. Ezen idő alatt 13 380 haláleset következett be. Megállapították, hogy abban a csoportban, amelyikben a szérum kiindulási α-tokoferol szintje a felső quintilisben volt, szignifikánsan kisebb volt a daganatos és a kardiovaszkuláris megbetegedések miatti halálozás, mint a legalsó quintilisben. A legkisebb halálozási esetszám 13 mg α-tokoferol-bevitel és 30mmol/l szérumkoncentráció mellett következett be. Az eredmények arra engednek következtetni, hogy az egy életen át történő megfelelő étrendi E-vitamin-bevitel csökkentheti a krónikus megbetegedések incidenciáját (Biesalski et al., 1997; Traber – Stevens, 2011).

A Women’s Health Study-ban egészséges, negyvenöt évnél idősebb nők tíz éven keresztül minden második nap 600 IU (International Unit, nemzetközi egység) E-vitamint kaptak. A szupplementáció nem befolyásolta a daganatok, a kardiovaszkuláris megbetegedések és az összmortalitás incidenciáját a placebót fogyasztó csoporthoz képest, de 24%-kal csökkentette a kardiovaszkuláris megbetegedések miatt bekövetkező halálozást. Ugyanakkor a hatvanöt év feletti nők esetében 26%-kal csökkentek a kardiovaszkuláris események, és 49%-kal az ezekkel összefüggésbe hozható hirtelen halálozás. A különbség oka az életkorban keresendő, ugyanis hatvanöt éves korig a kardiovaszkuláris megbetegedések incidenciája alacsony. Megállapították továbbá, hogy az E-vitaminnal szupplementált csoportban szignifikánsan csökkent a vénás tromboembólia előfordulási aránya (Traber – Stevens, 2011).

Az E-vitamin-bevitel és a tüdőrák előfordulási gyakorisága között szignifikáns, fordított arányú összefüggést mutattak ki az NHANS I (National Health and Nutrition Examination Survey) epidemiológiai vizsgálatban. Más vizsgálatok ezt nem erősítették meg. Ugyancsak nem találtak összefüggést az E-vitamin-bevitel és az emlőrák kialakulása között (DRI, 2000).

A Supplementation en Vitamines et Minéraux Antioxidants (SU.VI.MAX) tanulmányban (randomizált kettősvak, placebókontrollált) vizsgálták az E- és C-vitamin, b-karotin, szelén és cink komplex hatását. A szupplementum csökkentette az összes daganat és az összes halálozás incidenciáját (Traber et al., 2008).

A már említett ATBC-tanulmány szerint az α-tokoferol (50 mg/nap) adagja nem befolyásolta a tüdőrák kockázatát, de szignifikánsan csökkentette (34%) a prosztatarák incidenciáját. Számos kisebb tanulmány szerint az E-vitamin kivédi a kolorektális adenomatózus polipok kiújulását, de a daganatok vonatkozásában nem mutatkozott jótékony hatás (Higdon, 2004).
A SELECT követéses vizsgálatban több tízezer egészséges férfi bevonásával tanulmányozták a szelén, E-vitamin és ezek kombinációjának hatását. A placebót kapó csoporthoz viszonyítva az E-vitamin (400 IU/nap) szignifikánsan növelte a prosztatarák kockázatát (Klein et al., 2011).

Mint látható, az utóbbi időben az E-vitamin-bevitel és a prosztatarák közötti összefüggés áll a viták középpontjában. Egyes vizsgálatok szerint nincs összefüggés, mások szerint az E-vitaminnak preventív szerepe van, míg ugyancsak mások a prosztatarák előfordulásának növekedését írták le (Higdon, 2004).

Összefoglalva megállapítható, hogy az E-vitamin védőhatása a szív- és érrendszeri betegségek vonatkozásában számos vizsgálat alapján igazoltnak látszik. A daganatok elleni védőhatás viszont jelenleg nem bizonyított. Mindazonáltal a vizsgálatokat tovább kell folytatni, különösen a prosztatarák vonatkozásában felmerülő ellentmondások miatt. Nem kétséges azonban, hogy az ajánlott E-vitamin-bevitelnek (15 mg/nap) nincs kártékony hatása (DRI, 2000, Cancer Experts, 2011)

Étrendi források • A különböző E-vitamin-származékok biológiai összehasonlíthatósága érdekében korábban bevezették a tokoferol ekvivalens (TE) fogalmát: 1 mg TE=1 mg d-α-tokoferol=2 mg d-β-tokoferol=10 mg d-γ-tokoferol=3,3 mg d-α-tokotrienol. A faktorok megállapítása patkányokban végzett kísérletek alapján történt. A humán vizsgálatok azonban kimutatták, hogy a vitamin különböző formái nem konvertálhatóak, miután a kilomikronokkal eljutnak ugyan a májba, de a lipoproteinek nem veszik fel őket, és így nem jutnak el a szövetekhez. Ezért az E-vitamin-szükségletet nem TE-ben, hanem α-tokoferolban adják meg (Antal, 2005). Amennyiben az élelmiszer E-vitamin tartalmát α-TE-ben tüntetik fel, úgy az értéket 0,8-cal meg kell szorozni: 1 mg α-tokoferol az élelmiszerben = az élelmiszerben lévő α-TE × 0,8.

Az E-vitaminok döntően a növényi olajokban találhatók, azonban nem egyforma mértékben. A legtöbb E-vitamint a búzacsíra étolaj (244 mg/100g) és a napraforgóolaj (60mg/100g) tartalmazza, míg az olívaolajnak 13,3 mg/100g csak az E-vitamin tartalma. Ugyancsak nagy különbségek vannak a diófélék és az olajos magvak között is, például a dió 24,7 mg E-vitamint, a kesudió 5,7 mg-t tartalmaz 100 g termékben. A növényekben elhanyagolható a mennyiségük (Kontraszti et al. 2005). Magyarországon az átlagos E-vitamin-bevitel a táplálékkal 15,8 mg/nap (Biró et al, 2011). Ez a mennyiség megfelel a beviteli ajánlásnak (Antal, 2005).

Ajánlott bevitel • A magyar (Antal, 2005) és az amerikai beviteli ajánlást (USDA – HHS, 2010) összehasonlítva megállapítható, hogy tizenöt év felett kortól, nemtől függetlenül egyaránt 15 mg α-tokoferolt javasolnak. Ezen életkor alatt kisebb eltérések azonban megfigyelhetők. Az ajánlások nem foglalkoznak azokkal az esetekkel, amikor megnövekedett a szükséglet, így a fokozott stresszhelyzet, dohányzás, krónikus gyulladás, a zsírfelszívódás különböző zavara áll fenn (Bieselski, 1997).

Szupplementációt ajánlanak enyhe neurológiai elváltozások esetén, az Alzheimer-kór kivédésére vagy a kognitív funkciók javítására (Higdon, 2004).

Összefoglalás

A természetben az E-vitamin nyolc, zsírban oldódó alakban fordul elő, melyek közül négy a tokoferol és négy a tokotrienol csoportba tartozik. Ezen belül a vitaminokat az előtagjuk (α, β, γ, δ) alapján különböztetik meg. Az α-tokoferol biológiailag a legaktívabb.

A keringésben valamennyi forma kisebb-nagyobb mértékben megtalálható, ám az α-tokoferol kivételével gyorsan lebomlanak. A szövetekhez az α-tokoferol kerül. Az α-tokoferol legkorábban megismert és legjobban tanulmányozott szerepe antioxidáns tulajdonságával függ össze. Kutatások sora igazolja, hogy védi a lipideket, a lipoproteineket a peroxidációs károsodásoktól, védelmet nyújt az oxidatív stressz ellen, és csökkenti az ateroszklerózis kockázatát. Az α-tokoferol gátolja a sejt proliferációban és differenciálódásban szerepet játszó proteinkináz C aktivitását, a trombocita-aggregációt, és növeli a vazodilatációt (értágulatot). A daganatos megbetegedések vonatkozásában az eredmények ellentmondóak.

A genetikai eseményekben betöltött szerepét csak érintőlegesen ismerjük, ennek kutatása a jelen feladata. Ugyancsak fel kell tárni védő szerepét az egyes betegségekben, így például az Alzheimer-, a Parkinson-kórban és cukorbetegségben. Súlyos E-vitamin-hiány ritkán fordul elő, ilyenkor idegrendszeri tünetek, izombántalom, koraszülöttekben hemolitikus anémia, gyomorvérzés léphet fel.

Az E-vitamin nagy dózisban vérzésekhez vezethet, ezért a bevitel felső határa 1000 mg/nap (DRI, 2000). A napi beviteli ajánlás 15 mg/nap. Ezt a mennyiséget döntően az olajok/olajos magvak biztosítják.
 

Kulcsszavak: α-tokoferol, antioxidáns, oxidatív stressz, hiánytünetek, interakció, beviteli ajánlás
 

IRODALOM

Antal Magda (2005): Tápanyagszükséglet: Új Tápanyagtáblázat. (szerkesztette Rodler Imre) Medicina, Budapest, 19–70.

Beharka, Alison - Redican, S. - Leka L. et al. (1997): Vitamin E Status and Immune Function. Methods in Enzymology. 282, 247–263. • WEBCÍM >

Biesalski, Hans Konrad – Bőhles, H. – Esterbauer, H. et al. (1997): Antioxidant Vitamins in Prevention. Clinical Nutrition. 16, 151–155.

Biró L. – Szeitz-Szabó M. – Biró Gy. et al. (2011): Dietary Survey in Hungary 2009. Part II: Vitamins, Macro- and Microelements, Food Supplements and Food Allergy. Acta Alimentaria. 40, 301–312. DOI: 10.1556/AAlim.40.2011.2.14

Brigelius-Flohé, Regina – Galli, Francesco (2010): Vitamin E: A vitamin Still Awaiting the Detection of Its Biological Function. Molecular Nutrition & Food Research. 54, 5, 583–587. DOI: 10.1002Élelmi anyagok, élelmiszerek/mnfr.201000091

Cancer Experts (2011): Cancer Experts Welcome 2010. Dietary Guidelines for Americans. • WEBCÍM >

Das, Samarjit – Nesaretnam, K. – Das, D.K. (2007): Tocotrienols in Cardioprotection. Vitamins and Hormones. 79, 419–430. • WEBCÍM >

Dellapenna, Dean – Mène-Saffrané, Laurent (2011): Vitamin E. Advances in Botanical Research. 59, 179–227. DOI: 10.1016/B978-0-12-385853-5.00002-7
DRI (2000): Dietary Reference Intakes for Vitamin C, E, Selenium and Carotinoids. Nutritional Academy Press, Washington DC 196–2000. • WEBCÍM >

Gagné, Amélie - Wei, Q. S. - Fraser, W. D. et al. 2009): Absorption, Transport, and Bioavailability of Vitamin E and its Role in Pregnant Women. Journal of obstetrics and gynaecology Canada / Journal d’obstétrique et gynécologie du Canada. 31, 3, 210–217. • WEBCÍM >

Higdon, Jane (2004): Vitamin E. Linus Pauling Institute, Oregon State University • WEBCÍM >

Klein, Eric A. – Thompson, I. M. – Tangen, C. M. et al. (2011): Vitamin and the Risk of Prostate Cancer. JAMA – The Journal of the American Medical Association. 306, 14, 1549–1556. • WEBCÍM >

Kontraszti Mariann – Barna É. – Gergely A. et al. (2005): Élelmi anyagok, élelmiszerek, ételek, ételkészítmények. Új Tápanyagtáblázat. (szerkesztette Rodler Imre) Medicina, Budapest, 233–448.

Munteanu, Adelina - Zingg, Jean-Marc (2007): Cellular, Molecular and Clinical Aspects of Vitamin E on Atherosclerosis Prevention. Molecular Aspects of Medicine. 28, 5–6, 538–590. • http://dx.doi.org/ 10.1016/j.mam.2007.07.001

Spitzer, Volker (ed.) (2007): Vitamin Basics. The Facts About Vitamins in Nutrition. 3rd edition. DSM Service. DSM Nutritional Products Ltd. • WEBCÍM >

Traber, Maret G. – Frei, B. – Beckman, J. S. (2008): Vitamin E Revisited: Do New Data Validate Benefits for Chronic Disease Prevention? Current Opinion in Lipidology. 19, 1, 30–38. doi: 10.1097/MOL.0b013e 3282f2dab6

Traber, Maret G. – Stevens, Jan F. (2011): Vitamins C and E: Beneficial Effects from a Mechanistic Perspective. Free Radical Biology&Medicine. 51, 1000–1013. • http://dx.doi.org/10.1016/j.freeradbiomed. 2011.05.017

USDA – HHS (U. S. Department of Agriculture – U. S. Department of Health and Human Services) (2010): Dietary Guidelines for Americans. • WEBCÍM >