Miniretina a Petri-csészében
A Johns Hopkins Egyetem kutatói olyan parányi, háromdimenziós
ideghártyát konstruáltak, amelynek szerkezete emlékeztet az igazi
retina szerkezetére, és fény érzékelésére is képes.
Kísérleteikben felnőtt testi sejteket programoztak
vissza őssejtszerű állapotba – ún. indukált pluripotens őssejteket
hoztak létre. Ezeket a szinte bármilyen emberi sejtté alakulni képes
őssejteket vették rá arra, hogy a szem ideghártyáját alkotó
fényérzékeny sejtekké fejlődjenek. A kutatásokat vezető M. Valeria
Canto-Soler szerint az általuk létrehozott kísérleti rendszerben „a
sejtek valahogy tudták, hogy mi a dolguk”, és nemcsak egyszerűen
retinális sejtekké fejlődtek, hanem kialakították az emberi retinára
jellemző komplex térbeli struktúrát is. Amikor ennek fejlettségi
állapota megfelelt a huszonnyolc hetes magzatban lévő ideghártya
fejlődési állapotának, a kutatók megvizsgálták, hogy a miniretina
egyes sejtjei funkcionálisan mire képesek.
Sejtekbe elektródát helyeztek, majd az adott
sejteket fényimpulzusnak tették ki, hogy kiderítsék: retinasejtekhez
„illően” reagálnak-e a fényre. A mesterséges retina sejtjei fény
hatására az igaziakhoz hasonló biokémiai reakciókkal reagáltak.
A kutatók szerint a jövő útja, hogy az ideghártya
bizonyos betegségei esetén – ilyen például a gyakran vaksághoz
vezető retinitisz pigmentóza – személyre szabottan lehet majd a
retinát pótolni. A páciens testi sejtjeiből lehet majd pluripotens
őssejteket, és azokból sok pici retinát „készíteni”, így pótolni a
beteg ideghártyát.
Zhong, Xiufeng – Gutierrez, Christian –
Xue, Tian et al.: Generation of Three-dimensional Retinal Tissue
with Functional Photoreceptors from Human iPSCs. Nature
Communications. 2014. 5, DOI: 10.1038/ncomms5047
Szervezetre immunis rák helyett
rákra immunis szervezet
Brit kutatók a Nature-ben beszámolnak arról, hogy többféle daganatos
betegségben is ígéretes lehet egy olyan vegyületcsalád, amelyet
jelenleg klinikai vizsgálatokon leukémiában tesztelnek. Az ún. p110δ
inhibitorok egyes leukémiás betegségekben annyira hatékonynak
bizonyultak, hogy a tesztek során etikai okokból a placebocsoportba
tartozó pácienseket is „át kellett állítani” a hatóanyagra.
A p110δ egy enzim, amelyet a mostani cikk utolsó
szerzője, Bart Vanhaesebroeck 1997-ben fedezett fel, bizonyos
fehérvérsejtek – leukociták – működésében nagyon fontos, bennük nagy
mennyiségben termelődik. Ez vezetett ahhoz a felismeréshez, hogy a
leukocitákat érintő rosszindulatú betegségekben érdemes lenne az
enzimet gátolni, és az elképzelés sikeresnek bizonyult.
Vanhaesebroeck és munkatársai most olyan egereken
hoztak létre tumorokat, amelyekben a p110δ enzim redukált szinten
működik. Azt várták, hogy az állatokban gyorsabban nőnek majd a
daganatok, hiszen a genetikai módosítással a fehérvérsejtek
működésében szerepet játszó enzim hatékonyságát csökkentették – ám
azt találták, hogy egyes tumorok zsugorodtak, az állatok túlélési
esélye javult. Ekkor kezdték el vizsgálni a váratlan jelenség okát,
és arra a megállapításra jutottak, hogy a csökkentett enzimaktivitás
másféle fehérvérsejtek, az ún. szupresszor T-limfociták működését is
befolyásolja, és ezzel mérsékli azokat a folyamatokat, amelyek során
az immunrendszer tolerálja a rákos sejteket. Az enzim gátlása révén
tehát fokozódik az immunrendszer daganatellenes küzdelme és annak
hatékonysága.
A kutatók többféle daganattípusnál azt találták,
hogy a p110δ enzim gátlása esetén az állatok túlélési esélyei sokkal
jobbak. Az enzimszupresszált emlőrákos állatok például kétszer annyi
ideig éltek. „Munkánk azt bizonyítja – mondja a Nature-cikk másik
szerzője, Klaus Okkenhaug –, hogy a p110δ inhibitorok úgy
változtatják meg a dolgokat, hogy a szervezetre immunis rák helyett
rákra immunis szervezet alakul ki”.
A következtetés tehát az, hogy a p110δ-gátlókat
érdemes sokféle daganat esetén embereken tesztelni, s a szer
bizonyos leukémiák esetén máris emberi kipróbálás alatt áll. Ez
pedig azt jelenti, hogy a gyógyszerfejlesztés szabályai szerint
elvégzendő vizsgálatok egész sora már korábban megtörtént.
Ali, Khaled – Soond, Dalya R. – Piñeiro,
Roberto et al.: Inactivation of PI(3)K p110δ Breaks Regulatory
T-cell-mediated Immune Tolerance to Cancer. Nature. 2014.
DOI:10.1038/nature13444
Az oxitocin fiatalít?
Az oxitocin, amely mostanáig a bizalom, az érzelmi kötődés
kialakulásában, a szexualitásban, a szülés segítésében fontos
hormonként volt ismert, az egészséges izomműködés fenntartásában is
nélkülözhetetlen.
A University of California, Berkeley kutatói
megállapították, hogy egerek vérében az életkor előrehaladásával az
oxitocin mennyisége csökken, s az izomőssejtekben is kevesebb
oxitocinreceptor, kötőhely van. Az állatokban izomsérülést idéztek
elő, és vizsgálták, hogy oxitocinkezelés hatására megváltozik-e a
regenerálódás sebessége. Idős egerekben a gyógyulás felgyorsult, a
fiatalokban nem.
Christian Elabd és munkatársai olyan genetikailag
módosított állatokat is tanulmányoztak, amelyekben az oxitocin
termelődéséért felelős gén hibásan működik. Azt találták, hogy az
izom tömegében és a sérülések utáni regeneráció sebességében a
genetikailag megváltoztatott és
|